已有证据表明，肥胖产妇的后代更易罹患肥胖，同时患 2 型糖尿病的风险也较高，但是其原因和致病方式仍待研究。
为此，第 75 届美国糖尿病学会科学年会上的一项研究将给出上述问题的答案。该研究发现，肥胖产妇的子宫内环境会使胚胎细胞发生脂肪堆积或代谢差异，最终可致胰岛素抵抗。
科罗拉多大学医学院的助理教授 Kristen E. Boyle 解释说，「一个需要解释的问题是，究竟何种原因使肥胖产妇的孩子更易患肥胖，甚至发生于出生前呢？而我们研究着眼于，子宫内环境的变化所导致胎儿出生前增加肥胖风险的程序性机制。」
Boyle 教授及其团队分别从正常体重和肥胖产妇捐献的两组新生儿脐带提取干细胞，在实验室培养至脂肪细胞和成骨细胞。他们发现，相比正常体重组的细胞，肥胖产妇组的两种细胞脂肪含量均增加 30%。目前他们仍在研究这些细胞能否出现代谢变化的各种证据。
Boyle 说：「在该点上，因为研究尚处于初步阶段，我们并不知道这些细胞在实验室培养的生长差异是否与胎儿生理学相一致。但很明显，肥胖产妇的后代细胞在培养状态中，确实更易发生脂肪堆积。我们同样清楚，该脂肪的堆积过程与胎儿出生后脂肪增加相关。而我们下一步是继续随访这些患儿，以探讨脂肪堆积是否能导致成年期改变。」
Boyle 和她的团队希望很快能发现，肥胖产妇的胎儿细胞是如何利用脂肪生成能量，及其能否导致脂肪的进一步累积。此外，他们正在进行全面的细胞代谢评估，以探讨肥胖产妇的胎儿细胞能否出现炎症、胰岛素抵抗及其他的代谢差异。
