丁香园通讯员现场采访邹大进教授。
丁香园通讯员现场采访邹大进教授
（图 邹大进教授）
丁香园：您觉得这几年糖尿病基础研究的进展有哪些突破？
邹大进教授：主要是集中在两个方面，一是脂肪细胞，二是胰岛基因缺陷。
中国人的储脂能力很差，不像外国人，大腹便便的人也不得糖尿病，但是中国人的就不行，能量稍微过量，无处储存，就引起血糖升高。近几年，国际上的不少顶级杂志都报道了关于脂肪方面的文章，就是关于脂肪代谢异常引起糖尿病，这是一个研究的大趋势。
目前，关于胰岛的遗传机制也是研究得越来越多，包括胰岛的缺陷和基因凋亡的变化，引起胰岛素的生成和作用缺陷，是发生糖尿病的重要机制。
丁香园：现在有很多关于脂肪细胞因子的研究，您的理解是怎样的呢？
邹大进教授：脂肪组织现在被认为是最大的内分泌器官，脂肪细胞因子有几百种，是一个很大的内分泌家族。现在研究比较多的有脂联素、瘦素等，瘦素是促进脂肪分解的重要激素,它是肥胖基因的产物。在正常情况下，当机体脂肪储量增加、脂肪细胞体积增大时,脂肪细胞就会分泌更多的瘦素。瘦素通过血液到达大脑，作用于中枢神经系统使得食欲下降、能量消耗增加,从而防止脂肪的进一步积聚。但是临床实验表明,在人类绝大多数肥胖患者中，血浆中瘦素浓度为正常人的两倍,消瘦者的三倍以上，研究人员认为，这主要是因为这些肥胖者体内，瘦素发挥作用的通路不敏感了，产生了瘦素抵抗，从而使得瘦素不能发挥其正常的生物学效应。所以，瘦素也不瘦了。
丁香园：现在糖尿病领域的基础进展还是比较多的，那么与临床直接相关的治疗进展又有哪些呢？尤其是前段时间，辉瑞的吸入性胰岛素在投入28亿美元之后，无可奈何地退出市场，业内一片震惊，您对糖尿病未来的治疗是怎么看的呢？
邹大进教授：我们还是要看到希望，其实现在新的糖尿病治疗药物还是层出不穷的，比如GLP-1类似物，既能治疗肥胖，又能改善血糖；还有大麻素受体拮抗剂，不仅能降糖减肥，还能降血脂。这也提示了未来内分泌治疗的一个方向，就是综合治疗的理念，降糖降脂减体重，要数管齐下，才会更有效，改变目前这种降了血糖体重就升的跷跷板现象。
丁香园：肥胖现在是一个流行趋势，您是怎么看待肥胖的治疗的呢？
邹大进教授：肥胖治疗的瓶颈就在于没有找到合适的靶点，生活方式的改善还是很重要的，但是目前也出现了手术治疗，比如胃转流手术，把胃接到远端空肠，将十二指肠和近端空肠闲置成为旁路，目的就是让食物刺激空肠下段的肠促胰岛素激素，包括GIP、GLP-1和Ghrelin等，他们通过对胰岛β细胞的刺激来缓解糖尿病。已经有试验表明，这种手术可以改善糖尿病，但是不减轻体重。
丁香园：您在糖尿病肾病领域做了很多研究，最近有哪些进展，能和我们透露一下么？
邹大进教授：最近我们发现了几个糖尿病肾病的易感基因，解释了为什么有些糖尿病患者的肾脏是那么脆弱，即使血糖不是非常高，也很容易累及肾脏发展至糖尿病肾病。因此，我们对存在易感基因的人应该尤其重视，更加严格地控制血糖。而糖尿病肾病的治疗现在还是没有很重大的突破，就是四个方面：降糖、降压、ACEI和ARB、低蛋白饮食和α酮酸。
个人简介：
邹大进，男，1958年出生，1989年毕业于第二军医大学，医学硕士，第二军医大学长海医院内分泌科主任，副主任医师，副教授，硕士生导师，兼任中华医学会上海内分泌糖尿病学会委员。医疗特长：糖尿病及糖尿病肾病、肥胖、甲亢及Graves眼病、性早熟。
为国家二级以上专业学术组织常务理事以上职务人员，《中华内分泌代谢杂志》特约审稿人，《中国内科年鉴》专业编辑，主编《肥胖病学》、《糖尿病》、《甲亢》等三部专著，《肥胖的基础与临床》获卫生部学分课程。获1991年军队科技进步二等奖；1985年军队科技进步三等奖；1995年军队科技进步三等奖；1997年军队科技进步三等奖。
