肥胖和糖尿病是心衰的独立危险因素，全球范围内，这两类人群数目仍在逐年增长。
动物研究发现，肥胖和糖尿病动物模型中出现能量物质利用替代，线粒体功能障碍，氧化应激增加和细胞内脂毒性产物堆积等可以导致心肌细胞功能障碍。另外，人类研究也表明能量转化过程失调是糖尿病或肥胖相关心肌病所致心衰的主要特征之一。
研究发现，糖尿病心衰患者左心房心肌线粒体呼吸减少，氧化应激增加，表明线粒体功能障碍在糖尿病心衰病理生理过程中扮演着一定的角色。无独有偶，心脏线粒体功能障碍和氧化损伤与肥胖之间也存在关联。但由于肥胖和高血糖之间存在重叠，上述研究无法严格意义上区分线粒体功能改变到底与肥胖相关还是与糖尿病相关，抑或只与胰岛素抵抗相关。
为此，来自法国里尔的Montaigne博士等进行了一项研究，旨在研究肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病各自对出现心肌病之前心脏内在收缩和线粒体功能的作用。研究表明糖尿病心脏收缩功能受损与线粒体功能障碍相关而肥胖不引起心肌线粒体功能障碍。研究结果发表在2014年8月12日出版的Circulation上。
研究采集141例无心肌病临床表现患者的右心房心肌，检测（1）心肌细胞体外等长收缩（2）心肌细胞线粒体呼吸和钙储备能力（3）呼吸链复合体活性和氧化应激状态。
研究结果表明糖尿病患者心肌细胞内在收缩明显受损，线粒体功能下降，心肌氧化应激增加，且与体重无关。相反，肥胖患者心肌收缩功能障碍不如糖尿病患者明显，线粒体功能或氧化应激状态也未受到明显干扰。研究结果还显示糖化血红蛋白HbA1C而非体重指数或胰岛素抵抗指数HOMA-IR与心脏线粒体功能呈独立相关。
另外，糖尿病患者心脏心肌细胞出现线粒体碎片，线粒体融合相关蛋白MFN1表达也显著下降，而心肌MFN1含量与HbA1C呈反比关系。
研究得出肥胖向糖尿病发展过程中心肌收缩进一步受损与心脏线粒体功能恶化相关，线粒体功能和动力受损出现于糖尿病患者而非胰岛素抵抗早期阶段“代谢健康”的肥胖患者。
