讲课之后，叶建平教授还向我们详细阐述了讲课的内容。
叶建平教授本次是代表北美华人糖尿病协会应邀来参加糖尿病年会的。他是北美华人糖尿病协会现任主席，研究方向是胰岛素抵抗的细胞和分子机制。目前就职于美国路易斯安娜大学潘宁顿生物医学中心抗氧化和基因调控实验室。北美华人糖尿病协会现有会员超过50人，在美国拥有自己的实验室和网页，都是教授级的（助教授、副教授到教授），他希望能够将来通过丁香园将北美华人糖尿病协会介绍给读者，让大家了解会员的研究情况，同时为国内的学者和读者提供学术方面的帮助，促进欧洲和国内同行的合作。
（图 叶建平教授向丁香园通讯员阐释讲座理念）
叶建平教授本次讲座的重点是介绍几个新概念。
第一个新概念是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗分为生理性胰岛素抵抗和病理性胰岛素抵抗。生理性胰岛素抵抗是可逆性的。日常生活中我们每天都要经历的。那么这种胰岛素抵抗起到了一种自我保护的作用。病理性胰岛素抵抗实际上是生理性胰岛素抵抗变成不可逆的，就成为病理性胰岛素抵抗。在这种情况下对人体不是保护作用而是危害。这个概念的提出对于我们理解胰岛素抵抗有一个好的参考。
二、胰岛素抵抗的分子机制实际上是胰岛素信号传导通路负反馈调节的作用结果。这种负反馈机制是胰岛素自己控制自己信号传导的机制。就像我们开汽车，既有油门又有刹车。这个机制就相当于汽车的刹车机制。胰岛素信号传导以后，该减弱的时候负反馈机制把这个信号切断，造成了胰岛素信号能够精确的得到控制。就像我们开车一样，一踩油门车速太快那么踩刹车，车速太慢那么踩油门，有一正一负的调节。这个负反馈机制就是控制胰岛素信号精确调控的机制。这个机制在生理情况下是时刻运转的。病理行胰岛素抵抗是这个机制被许多病理性因素所劫持后失控。胰岛素抵抗的分子机制人体内本身就存在的。病理性胰岛素抵抗的分子机制被病理因素所操纵，造成了胰岛素抵抗不可逆。
三、胰岛素抵抗各种因素最终作用的靶点--两个分子。一个是胰岛素受体的底物（IRS），另外一个是PPAR-g 。PPAR-g 是现在临床上常用的王牌药物（如罗格列酮之类的）细胞内靶点。者两个分子的功能被抑制以后就产生胰岛素抵抗。现在的治疗原则就是要使这两个分子解除抑制。
四、在肥胖的时候，脂肪组织的缺氧是造成代谢紊乱的根源。如果能改善脂肪组织的缺氧状态，就能够改善胰岛素的敏感性，改善糖和脂的代谢，就可以纠正紊乱。比如体育锻炼，大家都知道能够增加胰岛素的敏感性，它的作用一方面促进了糖和脂肪的氧化分解，同时激活AMPK，它在能量低的时候可以被激活，刺激线粒体产生能量；体育锻炼的另外一个作用可以增加脂肪的血流量，环境脂肪内的缺氧，使脂肪内的缺氧得到改善以后，脂肪内的慢性炎症得到了抑制。这也是增加胰岛素敏感性的一个机制。
实验室主页：
http://labs.pbrc.edu/generegulation/
文献俱乐部：CADA Journal Club--The most updated scientific papers related to Diabetes，选题围绕糖尿病和肥胖的最新研究。还有胰岛素抵抗兴趣小组，由世界各国的专家组成，可以通过电子邮件的方式联系。
http://c-ada.org/jc/
叶建平教授：胰岛素抵抗的新概念
叶建平教授：胰岛素抵抗的新概念
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叶建平教授：胰岛素抵抗的新概念
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