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近年来，糖尿病的治疗指南在不断更新，新的降糖药物也在不断问世，但在各项指南中，二甲双胍均为一线首选降糖药物，那么二甲双胍作为经典降糖药，其基石地位为何坚不可摧？今天我们来一探究竟。
揭秘一：二甲双胍「一举多得」的作用机制
在人体能量分解、合成代谢的平衡过程中，细胞层面的感受器 AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）和 mTORC1（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）起到了至关重要的作用。由于现代营养过剩的生活方式，mTORC1 活性增强，而 AMPK 活性被抑制，导致合成过多，分解不足，能量失衡，继而产生胰岛素抵抗、2 型糖尿病（T2DM）、心血管疾病等现代病。
而二甲双胍可以激活 AMPK，当 AMPK 被激活后，可以通过激活产生 ATP 的分解代谢途径和抑制 mTOR 的生物合成途径来改善能量失衡。具体表现为减少肝脏葡萄糖输出，促进肌肉葡萄糖的摄取利用，改善胰岛素抵抗，减轻体重，减少动脉粥样硬化，并且有直接的心脏保护作用。由此可见，二甲双胍通过改善能量失衡带来了多重获益。
揭秘二：多项临床研究证实二甲双胍具有心血管获益
UKPDS 研究结果显示，二甲双胍使新诊断 T2DM 患者的卒中风险降低 41%，全因死亡风险降低 36%，任何糖尿病相关终点的风险降低 32%，且通过 10 年随访来看，二甲双胍的心血管获益具有延续效应。在 HOME、SPREAD 和 DPPOS 研究中，同样证实了二甲双胍的心血管保护作用。
近年来，新的临床数据显示恩格列净、卡格列净、利拉鲁肽在糖尿病合并大血管并发症的患者中应用可降低心血管事件的风险，但二甲双胍对于糖尿病前期患者、新诊断 T2DM 患者、胰岛素治疗的 T2DM 患者及糖尿病合并大血管并发症的患者均可改善其心血管结局，覆盖的糖尿病人群最广泛。
揭秘三：二甲双胍强效降糖，始终如一
有研究证实，二甲双胍、磺脲类降糖药可使糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）下降 1.0%-2.0%，噻唑烷二酮（TZDs）类降糖药可使 HbA1c 下降 1.0%-1.5%，格列奈类药物可使 HbA1c 下降 0.5%-1.5%，可以看出，二甲双胍是降糖疗效最强的降糖药之一。
二甲双胍的临床应用证据跌出，2017 版 CDS（中华医学会糖尿病学分会）指南及 2016 版《二甲双胍临床应用专家共识》中均有提到，二甲双胍是治疗 T2DM 的首选、全程用药，单药治疗达到最佳有效剂量（2000 mg/d）后，若血糖仍不达标再联合用药，且将肾功能不全患者使用二甲双胍的限制进一步放宽。
基于上述依据，二甲双胍强效降糖、全程护心，演绎 60 年经典传奇，在糖尿病患者的治疗中发挥着重要作用。
现场问题：
1. 对于不同体重的糖尿病患者，二甲双胍的用量是否有所区别？
2. 肾功能正常但尿检有微量白蛋白的患者可以使用二甲双胍吗？
3. 是否有确切证据证明二甲双胍可降低肿瘤风险？
4. 成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）患者能否使用胰岛素联合二甲双胍的治疗方案？怎样起始和调整用药？
5. 格华止®的胰岛素增敏作用机制是什么？
6. 如使用二甲双胍后患者出现胃肠道反应该如何处理？
