某 2 型糖尿病患者，45 岁，因口干多饮多尿 1 周入院，呈脱水貌，血压 100/60 mmHg，心率 120 次/分，入院即刻静脉血糖 42.3 mmol/L，急查血钾、钠均在正常上限，血渗透压 345 mmol/L，血、尿酮及肝肾功能正常，血气分析提示呼吸性碱中毒，考虑「高血糖高渗性综合征」，给予补液、胰岛素静脉滴注等治疗，4 小时后血糖降至 8.1 mmol/L，患者头痛、呕吐，躁动不安，血压 130/70 mmHg，心率 70 次/分，疑为合并「脑水肿」，能否给予甘露醇脱水治疗？
之所以有这样的疑惑，是考虑到甘露醇的作用机制与高血糖危象时的病理生理机制有所冲突。
甘露醇：治疗脑水肿的经典之选
先说说甘露醇，它应用于临床的历史可以追溯到 1962 年。甘露醇入血后着血脑屏障形成一个渗透梯度，由于其渗透作用将脑组织内的水分转移到血管内，同时降低颅内压，改善脑组织缺氧，确实为脑水肿治疗。注射后 20 min 患者颅内压可降低 50%，2～3ｈ达到最强脱水效果，作用效果维持4～6ｈ，12 h 之内经过肾脏代谢，排出体外。
而弊端是，甘露醇属于高渗物质，短期会升高血浆渗透压，并有利尿作用，容易造成患者血容量不足、电解质紊乱。
高血糖危象与脑水肿的那些事儿
先解释一下高血糖危象的定义。它说的是高血糖引发的糖尿病急性并发症，包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）及高血糖高渗性综合征（HHS）。脑水肿则因多种物理损伤、生化改变等因素共同作而导致脑组织内水分增多、脑体积增大和颅内压增高等，严重时形成脑疝甚至死亡。无论是 DKA 还是 HHS，无论儿童抑或成人，都可能并发脑水肿。虽然罕见，却可致命。
关于高血糖危象并发脑水肿的病理生理机制，目前尚有争论。但概括一下无非是两点：一是「基础薄弱」——高血糖危象伴发脱水、过度换气、酸碱失衡等造成大脑灌注不足，缺血缺氧，引起血脑屏障、血管及细胞膜离子转运功能障碍，易诱发脑细胞水肿；二是「火上浇油」—— 治疗过程中血浆渗透压下降过快，血浆渗透压急剧的改变，使水过多的进入中枢神经系统。
一旦患者出现头痛、意识障碍、昏睡、躁动、二便失禁、视乳头改变、心动过缓、血压升高、氧饱和度下降甚至呼吸骤停，要警惕脑水肿的发生。
解决主要矛盾，刻不容缓
由此可见，甘露醇上述种种弊端，可能对高血糖危象及脑水肿的治疗起反作用。问题是，脑水肿常常进展迅速，病死率高，彼时脑水肿作为主要矛盾，治疗刻不容缓。兵来将挡，水来土掩，只要甘露醇用量得当，它对血容量、电解质的影响，可以在其它静脉通道给予对症处理。
国内外指南均推荐：高血糖危象疑为脑水肿应立即治疗。首先液体输注速度应下降 1/3，20 分钟内静脉输注 20% 甘露醇 2.5-5.0 ml/kg（儿童青少年用量）。治疗 2 h 后无效果需重复同剂量甘露醇，后续用药要根据病情调整，不超过 5～7 天。也有研究表明，一次使用 20% 甘露醇 250 ml 与 125 ml 的脱水效果并无明显差异。这提示 125 ml 低剂量甘露醇可作为成人用量考虑。还要注意保持患者头部抬高 30º。3% 氯化钠溶液在甘露醇无效后可以考虑（高血钠禁用），但安全性需进一步评估。利尿剂也有脱水作用，但作用有限。因此，我个人认为，甘露醇可以作为高血糖危象合并脑水肿脱水治疗的首选。
还要啰嗦一句，待病情稳定，患者可行头颅 CT 以排除其他诊断（如血栓形成、出血或梗死）。
脑水肿，防字当头
治疗高血糖危象时，应把预防脑水肿的理念刻进脑子里。补液速度得掌握好，第 1 小时输入生理盐水，速度为 15～20 ml/kg/h，随后补液速度取决于脱水程度、
电解质水平、尿量等。渗透压下降速度不得>3 mmol/L/h，目标值 285～295 mmol/L。
当 DKA 患者血糖降至 11.1 mmol/L 及 HHS 患者血糖达到 16.7 mmol/L 时，须补充 5% 的葡萄糖并调整胰岛素给药速度，以维持血糖值在 8.3～11.1 mmoL/L（DKA）或 13.9～16.7 mmol/L（HHS）。直至高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定。
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