微血管病变是糖尿病最常见的并发症之一，严重影响着糖尿病患者的生活质量。糖尿病微血管病变（DMVC）的特点包括患病率高、累及多个器官。其中糖尿病视网膜病变（DR）和糖尿病肾病 (DKD) 是两种严重的糖尿病微血管病变，发生率分别为 35.7% 和 34.7%。
2016 年我国横断面研究发现：早在 HbA1c 为 6.4% 时，DR 的患病率已经开始大幅度增长。虽然 HbA1c 没有达到 6.5%，但一部分患者已经出现了 DR。
DMVC 的发生机制主要是高血糖引起氧化应激炎症，导致微血管渗漏，同时血管内皮生长因子（VEGF）促进血管增殖性改变。炎症在眼部可使视网膜周细胞丢失，导致血管通透性增加，白细胞和血浆渗出，VEGF 大量升高，新生血管形成而最终失明。炎症在肾脏会使肾小球足细胞丢失，肾小球滤过屏障被破坏，尿白蛋白渗漏，VEGF 大量升高，使肾小球硬化，最终导致终末期肾病。
DR 和 DKD 后果非常严重。DR 是成人新发失明中最常见的病因，每年有 300-400 万患者因 DR 失明。糖尿病是终末期肾病透析的重要病因，占 38.9%。
为了更早的发现 DR 和 DKD，需进行筛查。每年一次的眼底检查可以降低视网膜病变导致的失明风险。ADA 推荐每年至少需筛查一次蛋白尿。
DCCT、Steno-2、UKPDS 等多项大型 RCT 研究提示，降糖降压调脂干预可部分降低 DMVC 风险，但无法阻止 DMVC 发生发展。2014 年 R3i 委员会呼吁，应重视综合治疗后仍存在的微血管剩留风险
羟苯磺酸钙主要通过抑制氧化应激以及炎性反应，减少视网膜周细胞丢失而减少血管渗漏，同时还可以减少肾脏足细胞脱落而减少尿蛋白。从而降低 VEGF 的表达最终保护微血管，改善微循环。
2001 年，匈牙利一项基础研究，旨在探讨羟苯磺酸钙在糖尿病视网膜病变中的抗氧化作用。结果显示，羟苯磺酸钙可显著增加 GSH（还原型谷胱甘肽）含量，并显著降低 GSSG（氧化型谷胱甘肽）含量，提示羟苯磺酸钙具有抗氧化作用，可防止糖尿病视网膜的缺血-再灌注损伤。
血管内皮功能与炎症状态对 DR 的发展具体至 BRB 的维持有重要的作用，多项临床研究中发现， DR 患者接受羟苯磺酸钙治疗可以有效改善内皮功能和炎症状态。
2004 年西班牙和瑞士的两项基础研究结果，分别显示羟苯磺酸钙有效减少视网膜周细胞丢失。羟苯磺酸钙通过抑制 VEGF 表达减轻视网膜血管渗漏。
DR 最重要的一个病理特征为新生血管的形成。研究显示羟苯磺酸钙是一种有效的抗血管生成药物，且具有剂量依赖效应。2015 年我国的一项基础研究也发现羟苯磺酸钙通过抑制 VEGF 作用而减少新生血管生成。
2006 年，在欧洲八中心开展的一项随机、双盲、安慰剂对照试验。明确早期 DR 患者羟苯磺酸钙治疗 24 个月，显著降低 PVPR，减少血管渗漏；DR 患者无论血糖控制水平，加用羟苯磺酸钙均显著减少血管渗漏；同时可以延缓眼底微动脉瘤生成，减少出血；并且显著改善 DR 分级水平，延缓 DR 进展。
2013 年，在中国开展的一项空白对照试验，旨在明确羟苯磺酸钙对 DKD 是否具有治疗作用。研究结果显示羟苯磺酸钙治疗 DKD 患者 90 天，微量蛋白尿 90% 恢复正常。同时也有研究发现，羟苯磺酸钙明显降低尿蛋白排泄水平。
2013 年一项中国随机对照研究，纳入 120 例早期 DKD 患者，治疗 3 个月，观察羟苯磺酸钙联合培哚普利对早期 DKD 的疗效。结果显示：与单用培哚普利相比，联合羟苯磺酸钙显著降低早期 DKD 患者微量白蛋白尿。
随后 2015 年一项中国随机对照研究，纳入 72 例 DKD 患者，治疗 2 个月，观察羟苯磺酸钙联合氯沙坦对 DKD 的疗效。结果也显示：与单用氯沙坦相比，联用羟苯磺酸钙显著降低 DKD 患者白蛋白尿。
基于羟苯磺酸钙对糖尿病微血管保护作用的多项研究数据，2016 中国《糖尿病微循环障碍临床用药专家共识 (征求意见稿)》在血管保护药中首推羟苯磺酸钙。
现场提问：
急性出血期的 DR 患者是否要停用导升明。
请问导升明作为微血管保护剂，在哪些疾病和科室中有应用
是否 T2DM 患者只要发现有视网膜病变就可以开始使用导升明？
