目前，糖尿病对公众健康的危害程度已上升至慢性非传染性疾病的第三位。糖尿病所导致的慢性并发症不仅成为致残、致死的主要原因，而且造成医疗费用的急剧增长。据估计到2025年，全球糖尿病患者将达3.33亿。上海社区糖尿病及糖尿病前期慢性并发症筛查和流行病学调查表明，新诊断糖尿病人群的视网膜病变、肾脏病变、周围神经病变及外周血管病变的患病率分别为12.9%、20.0%、25.3%和9.0%，而在糖尿病前期人群中，上述慢性并发症的患病率分别为8.0%、10.5%、24.6%和7.7%，提示糖尿病的慢性并发症可以出现在糖尿病自然病程的早期阶段。葡萄糖调节异常指空腹血糖受损（IFG）和/或糖耐量减退（IGT），此类人群未来发生糖尿病的风险成倍增加，因而被称为糖尿病前期。循证医学的证据表明，IGT人群的心血管疾病发生风险显著高于IFG者，且大血管病变通常先于糖尿病发生。此外，心血管疾病患者具有较高的糖尿病风险，所以必须将此类患者纳入糖尿病高危人群进行筛查。
Meta分析结果显示，生活方式干预使糖尿病发生率减少约1/2，药物干预使其减少1/3。具有代表性的涉及生活方式的研究主要有2项，即芬兰糖尿病预防研究（DPS）及美国糖尿病预防研究（DPP），结果显示生活方式干预使糖尿病发生风险降低58%左右。在DPS结束后4年，只要继续保持一定量的体力活动，糖尿病发生风险仍可减少39%。DPP则表明，对6.9例患者进行生活方式干预3年，即可预防1例发生糖尿病。对糖尿病个体进行生活方式干预治疗即糖尿病健康行动（AHEAD）也发现，干预1年使受试者体重下降8.6%，HbA1c降低0.7%（基线值7.3%），同时血压、血脂谱也得以改善，证实了生活方式干预的可行性和有效性。
药物治疗同样可以预防糖尿病的发生。尽管在DPP中二甲双胍的干预效果不如生活方式干预，尽管13.9例采用二甲双胍治疗3年仅能预防1例糖尿病发生，但二甲双胍对年轻和超重个体却显示出明显的干预效果，与近期Meta分析的结果相似。对IFG和/或IGT人群首先采取生活方式干预已经成为共识，也有学者提出对于年龄小于60岁、BMI大于35 kg/m2、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低、HbA1c超过6%及有糖尿病家族史者，可以选用二甲双胍、糖苷酶抑制剂等药物进行干预。
众所周知，作为遗传因素与环境因素共同作用的结果，肥胖是糖尿病的高危因素。肥胖主要与多基因突变有关，单基因突变者罕见。导致肥胖的环境因素涉及饮食不当和体力活动减少。食品供给富足、饮食结构改变、胎儿期及幼儿期的营养状况、睡眠减少所致的瘦素和其他激素的分泌模式改变、病毒感染、炎症、精神压力过大、情绪烦躁等都可导致肥胖。与肥胖相关的大脑机制包括行为改变（胃纳、摄食、体力活动）、自主神经功能改变对产热及代谢的影响，以及神经内分泌功能改变对生殖、生长和甲状腺产生的影响等。下丘脑的饱食和摄食中枢接收来自外周的信号，由此对摄食行为进行调节。饥饿信号（如瘦素、葡萄糖、脂肪、氨基酸水平降低等）刺激摄食，饱食信号主要来自胆囊收缩素、YY肽、生长素、胰升糖素样多肽-1（GLP-1）、胰淀素、迷走神经介导的神经信号等。此外，来自嗅觉、味觉、视觉、触觉的享受信号同样可以促进摄食。
饮食控制是肥胖及糖尿病的重要治疗手段。ADA于2008版糖尿病诊疗指南中提出了新的营养治疗建议，即低碳水化合物和低脂饮食均适用。在新奥尔良召开的杜兰大学糖尿病进展会议上，有学者提出，与胆固醇和血压的达标治疗类似，应关注血糖控制的临床终点，而不应仅着眼于某些慢性并发症标志物的变化。
继GLP-1、二肽基肽酶IV抑制剂上市后，近来又有几类新药初现端倪。胆酸隔离剂与胰岛素、二甲双胍、磺脲类药物合用可以降低血糖；生长素受体拮抗剂在动物实验中被证实可以减少摄食；大麻受体拮抗剂（利莫纳班）的减重效果肯定，但可能与抑郁有关，其安全性尚待进一步研究；脂肪组织的11β羟化类醇脱氢酶抑制剂能减少可的松的转化，进而改善机体的胰岛素敏感性；钠/葡萄糖转运子2抑制剂使肾小管对葡萄糖的重吸收减少，进而增加尿糖排出而降低血糖。上述新药的问世必将为糖尿病的防治开辟新的途径。
