糖尿病的防治策略

2008-11-12 00:00 来源:国际糖尿病 作者:包玉倩
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目前,糖尿病对公众健康的危害程度已上升至慢性非传染性疾病的第三位。糖尿病所导致的慢性并发症不仅成为致残、致死的主要原因,而且造成医疗费用的急剧增长。据估计到2025年,全球糖尿病患者将达3.33亿。上海社区糖尿病及糖尿病前期慢性并发症筛查和流行病学调查表明,新诊断糖尿病人群的视网膜病变、肾脏病变、周围神经病变及外周血管病变的患病率分别为12.9%、20.0%、25.3%和9.0%,而在糖尿病前期人群中,上述慢性并发症的患病率分别为8.0%、10.5%、24.6%和7.7%,提示糖尿病的慢性并发症可以出现在糖尿病自然病程的早期阶段。葡萄糖调节异常指空腹血糖受损(IFG)和/或糖耐量减退(IGT),此类人群未来发生糖尿病的风险成倍增加,因而被称为糖尿病前期。循证医学的证据表明,IGT人群的心血管疾病发生风险显著高于IFG者,且大血管病变通常先于糖尿病发生。此外,心血管疾病患者具有较高的糖尿病风险,所以必须将此类患者纳入糖尿病高危人群进行筛查。

Meta分析结果显示,生活方式干预使糖尿病发生率减少约1/2,药物干预使其减少1/3。具有代表性的涉及生活方式的研究主要有2项,即芬兰糖尿病预防研究(DPS)及美国糖尿病预防研究(DPP),结果显示生活方式干预使糖尿病发生风险降低58%左右。在DPS结束后4年,只要继续保持一定量的体力活动,糖尿病发生风险仍可减少39%。DPP则表明,对6.9例患者进行生活方式干预3年,即可预防1例发生糖尿病。对糖尿病个体进行生活方式干预治疗即糖尿病健康行动(AHEAD)也发现,干预1年使受试者体重下降8.6%,HbA1c降低0.7%(基线值7.3%),同时血压、血脂谱也得以改善,证实了生活方式干预的可行性和有效性。

药物治疗同样可以预防糖尿病的发生。尽管在DPP中二甲双胍的干预效果不如生活方式干预,尽管13.9例采用二甲双胍治疗3年仅能预防1例糖尿病发生,但二甲双胍对年轻和超重个体却显示出明显的干预效果,与近期Meta分析的结果相似。对IFG和/或IGT人群首先采取生活方式干预已经成为共识,也有学者提出对于年龄小于60岁、BMI大于35 kg/m2、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低、HbA1c超过6%及有糖尿病家族史者,可以选用二甲双胍、糖苷酶抑制剂等药物进行干预。

众所周知,作为遗传因素与环境因素共同作用的结果,肥胖是糖尿病的高危因素。肥胖主要与多基因突变有关,单基因突变者罕见。导致肥胖的环境因素涉及饮食不当和体力活动减少。食品供给富足、饮食结构改变、胎儿期及幼儿期的营养状况、睡眠减少所致的瘦素和其他激素的分泌模式改变、病毒感染、炎症、精神压力过大、情绪烦躁等都可导致肥胖。与肥胖相关的大脑机制包括行为改变(胃纳、摄食、体力活动)、自主神经功能改变对产热及代谢的影响,以及神经内分泌功能改变对生殖、生长和甲状腺产生的影响等。下丘脑的饱食和摄食中枢接收来自外周的信号,由此对摄食行为进行调节。饥饿信号(如瘦素、葡萄糖、脂肪、氨基酸水平降低等)刺激摄食,饱食信号主要来自胆囊收缩素、YY肽、生长素、胰升糖素样多肽-1(GLP-1)、胰淀素、迷走神经介导的神经信号等。此外,来自嗅觉、味觉、视觉、触觉的享受信号同样可以促进摄食。

饮食控制是肥胖及糖尿病的重要治疗手段。ADA于2008版糖尿病诊疗指南中提出了新的营养治疗建议,即低碳水化合物和低脂饮食均适用。在新奥尔良召开的杜兰大学糖尿病进展会议上,有学者提出,与胆固醇和血压的达标治疗类似,应关注血糖控制的临床终点,而不应仅着眼于某些慢性并发症标志物的变化。

继GLP-1、二肽基肽酶IV抑制剂上市后,近来又有几类新药初现端倪。胆酸隔离剂与胰岛素、二甲双胍、磺脲类药物合用可以降低血糖;生长素受体拮抗剂在动物实验中被证实可以减少摄食;大麻受体拮抗剂(利莫纳班)的减重效果肯定,但可能与抑郁有关,其安全性尚待进一步研究;脂肪组织的11β羟化类醇脱氢酶抑制剂能减少可的松的转化,进而改善机体的胰岛素敏感性;钠/葡萄糖转运子2抑制剂使肾小管对葡萄糖的重吸收减少,进而增加尿糖排出而降低血糖。上述新药的问世必将为糖尿病的防治开辟新的途径。

编辑: dongchangcheng

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