据国家癌症研究的统计数字称，美国成年人当中大约68%都有体重超重或肥胖，这使得他们患癌症、心血管疾病、糖尿病以及其他慢性病的风险大大增加。由弗吉尼亚联邦大学梅西（Massey）癌症中心研究员AndrewLarner博士（M.D.,Ph.D.）领导的一个多国科学家组成国际小组成功揭示小鼠的肥胖是由一种酶产物操纵的，这种酶即酪氨酸蛋白激酶-2（Tyk2）。在他们的实验当中，科学家们发现在小鼠和人类当中，Tyk2可以通过一种我们所熟知的棕色脂肪组织（BAT）的分化来调控肥胖。
研究论文近期在线发表于《细胞代谢》杂志（Cell Metabolism）上，该研究首次为Tyk2和BAT之间的关系提供了证据。在此之前，Larner和他的研究小组发现Tyk2有助于抑制乳腺癌的生长和转移，而如今，当前的研究表明同一种酶还可以有助于对抗肥胖，甚至可以逆转肥胖。
科学家们借助表达一种叫做transcription-3（Stat3）的信号转导和激活蛋白使得小鼠不表达Tyk2，从而逆转了小鼠的肥胖。Stat3介导多种基因的表达，这些基因调控宿主细胞过程。研究人员发现，Stat3与一种叫做含PR结构域的蛋白16（PRDM16）形成一种复合物，可以恢复BAT的形成并减少肥胖。
弗吉尼亚联邦大学（VCU）梅西（Massey）癌症中心癌细胞信号项目合作领导者、MarthaAnneHatcher特聘肿瘤学教授Larner说：“我们发现小鼠体内的Tyk2含量水平通过饮食调控。随后我们测定来自人类的样本，结果发现在肥胖者当中他们的Tyk2含量水平要较正常低了50%多。我们的研究发现为研究和形成新的药物和营养治疗肥胖打开了新的潜在途径。”
有两种不同的脂肪类型——白色脂肪组织（WAT）和棕色脂肪组织（BAT）。WAT是主要的能量储存部位。BAT主要负责能量的消耗，以维持体温。BAT存在于所有动物当中，但直到最近，科学家们认为BAT仅活跃于婴幼儿，而在成年人中不活跃。也只是在过去的四年里，科学家们才认识到BAT存在于成年人，并有助于调整能量消耗。除此之外，研究人员已经表明降低BAT的活跃程度与代谢综合征有关，代谢综合征是一种多种医学项目紊乱的组合，它会增加进展为心血管疾病和糖尿病的风险。研究人员估计代谢综合征可能会影响多达25%的美国人。
Larner说：“在这项研究当中，我们已经得到了一些非常有趣的观察结果，但还有许多为题悬而未决。我们计划进一步深入研究Tyk2和Stat3的作用，以便能更好地理解有关棕色脂肪组织形成的一些机制。我们希望这项研究能够有助于发现新的一些靶点来更好地治疗诸多与肥胖有关的疾病，比如癌症、心血管疾病，以及糖尿病等。”
