对于一些人来说，保持健康的体重可能很困难，不过我们很欣慰的得知，我们的大脑和机体是连在一起来完成这项工作，即能量平衡（对消耗的热量与支出的热量进行精密匹配）的。这种精密的平衡是由于来自大脑里下丘脑这个区域复杂的神经生物学交互作用而导致的，当这种“交流活动”出现偏差时，肥胖或厌食症就产生了。
鉴于这些疾病非常严重，因此我们对这种复杂的交互作用了解甚少就显得尤为不幸。现在由来自BethIsraelDeaconess医学中心（BIDMC）的研究者们领导进行的一项研究为我们对这一复杂过程进行了解提供了新视点。这项研究发表在Cell杂志上，它证明了GABA这中神经递质可选择性的驱动能量消耗，更重要的是，这也有助于解释褐色脂肪能燃烧能量的神经机制。
“我们的研究小组已经确定了一个研究计划，用于揭示大脑对食欲及热量消耗进行控制的这一‘线路图’，”来自BIDMC内分泌学系及哈佛大学医学院医学教授BradfordLowell博士说，“为了加深我们对这方面的认识水平，我们需要了解某些特定种类神经元的功能，并且其上游提供输入信号的神经元及下游接收输出信号的神经元的功能。直到现在，对下丘脑这个方面的了解还远远不够。”
下丘脑是大脑中一个珍珠大小的区域，可控制机体的很多重要功能，它也是能量平衡控制中枢。当大脑接收来自机体的能量储存状态的反馈信号，并将其与外环境中的输入信号及个体情绪状态进行合并，来对个体的摄食行为及能量消耗进行调节时，这一平衡就出现了。
在这项新研究里，研究者们对位于大脑底部下丘脑弓状核内的一群独特的神经元进行了研究。“我们对小鼠的基因进行了修饰，让它们产生特定的缺陷而阻止了这些神经元释放抑制性神经递质GABA，”Lowell说，“有这种缺陷的小鼠会出现严重的肥胖，而且值得注意的是，它们的肥胖完全是由于热量消耗缺陷所导致的。”他这样解释道，并补充说，这对于小鼠的进食没有任何影响。
研究者通过对另一批小鼠进行基因改造，以实现可以在不同的时间点“打开”这些神经元，从而显示了这些弓状核神经元通过一系列下游神经元来驱动棕色脂肪的能量消耗。由于很多近期研究都显示棕色脂肪与白色脂肪单纯储存能量不一样，它可通过燃烧脂肪产生热量——这一过程被称为生热作用，因此棕色脂肪最近不断成为关注的焦点
本研究的第一作者、来自Lowell实验室的医学讲师DongKong博士说：“棕色细胞介导的能量消耗在维持体重及防止饮食诱导的肥胖上至关重要。不过它那基于大脑的调节机制目前仍知之甚少。”Lowell补充说：“我们已经发现了一条基于下丘脑的神经调节机制，从而最终控制生热作用。这一发现是一个重大进步。”研究者们还发现了当他们“开启”这些神经元时，能量消耗就完全依赖于GABA的释放情况。这些结果显示，弓状核神经元的GABA释放可选择性的驱动能量消耗。
Kong说：“我们的发现大大的推进了我们队能量消耗控制的认识，也为肥胖发病机理的研究提供了一个全新的视角。”
弓状核神经元独特的特征非常重要，因为它们可以让研究者在实验室里来对大脑对能量消耗的控制进行修正。尤其是接受来自弓状核神经元发出的、GABA介导的信号的那些神经元，好像在调节能量消耗，而不是食物摄取上，发挥重要作用。
“现在的当务之急是要完整的找出控制这些调节生热作用的弓状核神经元的上游神经元，及下游那些完成将信号传递给棕色脂肪组织的那些神经元，”Lowell补充说。他和同事们已经鉴定出了弓状核神经元下游的一些特殊类型神经元，不过还需要更多的研究来作出确定性的清晰描述。这些工作可能会为通过药物干预来获得肥胖及其相关疾病（如糖尿病）的有效治疗提供新契机。
