EMBO杂志报道脑内缺乏一种特殊类型的神经元可能导致小鼠肥胖和糖尿病。疾病的发生还与动物饮食类型有关。
缺乏参与进食控制的AgRP型神经元，可以在普通饲料喂养的小鼠中引起肥胖。而缺乏AgRP型神经元的动物即使在高脂饮食下也显示更瘦更健康。原因在于AgRP神经元影响体内其他组织下调或储存营养物质。缺乏AgRP神经元的小鼠对碳水化合物饲料适应性差，它们的代谢似乎更适应高脂饲料。
“肥胖和其他代谢病的可能原因被认为是复杂的基因的相互作用以及上世纪开始的环境变化的原因。但是，肥胖等代谢病不仅仅是你吃什么和你的基因组成的问题，而是机体如何管理食物在体内的转化、储存以及利用营养物，”本文通讯作者法国国家科学院法国巴黎大学功能和适应生物学系的Serge Luquet 说道。
科学家们想研究是否在脑内有一个基本的组件可能直接影响周围组织在储存、转化和利用碳水化合物以及脂肪的相对平衡。Luquet又说道“我们的实验验证的想法是是否AgRP神经元有除了影响进食以外的其他功能，结果发现这些细胞有影响包括肝脏、肌肉和胰腺等组织的交流和活动的功能”研究者发现，缺乏AgRP神经元的小鼠如果及时普通的碳水化合物饲料可以导致极度肥胖，调节血糖激素胰岛素增加，血糖正常。同样的动物如喂食高脂饮食，则体重增加减缓，血糖清除能力升高。
Luquet 说“我们的工作显示脑内调节进食的神经环路也控制体内周围器官如何利用营养， AgRP神经元可能在肥胖以及肥胖相关的疾病发病机制中发挥重要作用。”
肥胖及其他代谢性疾病发病急剧升高，有效安全的治疗方式非常必须。肥胖对健康有不良影响、降低生活的期望值以及增加包括心脏病和2型糖尿病等相关疾病。Luquet 说道，” 研究大脑对周围器官中营养物代谢储存的调节机制，可能为这些疾病的临床治疗提供必须依据。
