丙酮醛可能在腹部肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病中起到重要作用。
纽约西奈山医学院的研究者已分离出一种在现代饮食中普遍存在的化合物。该化合物在腹部肥胖，胰岛素抵抗，与2型糖尿病的发展过程中可能发挥重大作用。该研究结果发表于2012年8月20日出版的国家科学研究院学报上。
由Helen Vlassara博士，西奈山医学院实验糖尿病和老化研究部门的教授和主任，领导的研究小组发现小鼠持续暴露于化合物丙酮醛（MG），可使腹部重量明显增加，早期胰岛素抵抗，2型糖尿病。MG是一种高阶的糖基化终产物（AGEs），当食物于干热煮熟时产生。AGEs已被发现可削弱身体控制炎症的保护体系。
在这项研究中，实验组老鼠喂与高MG的饮食，而对照组喂与无MG饮食。两组饮食中均有正常的热量和脂肪。连续四代培养后，服MG的老鼠开始发展早期胰岛素抵抗和体内脂肪增加，而对照组没有拥出现这些问题。研究人员发现，MG造成明显的保护机制缺乏，例如生存因子SIRT1。其出现于肥胖和炎症控制过程，同时增强葡萄糖代谢和胰岛素分泌。摄入MG也对一种重要的称为AGER1受体的活动产生不利影响，而AGER1能保护SIRT1并参与抗胰岛素抵抗。
MG喂养小鼠的腹部脂肪被转化为一个生产高水平的炎症分子（细胞因子）的脂肪细胞仓库，并削弱糖代谢和减缓脂肪流失，导致胰岛素抵抗与糖尿病的发生。而喂与低水平MG小鼠显示出高水平中的SIRT1, AGER1 且没有糖尿病。
“这是一个长期而有意义的研究，显示这种食物中含量丰富的AGE化合物，在仅仅几代的小鼠培养后，可促进其体重增加、胰岛素抵抗、糖尿病的发生，而这种模式于过去的几十年中在人类身上急剧增加，”vlassara博士说。“这些调查结果应告知我们如何理解并防止人类流行的肥胖症和糖尿病。”
