澳大利亚的一个研究团队发现肝脏可能掌握着处理肥胖的关键因素。他们发现肝脏在通过与大脑的“沟通”来调节体重的过程中扮演着主要的角色。这项研究将会发表在《糖尿病》杂志上。
墨尔本大学以及奥斯汀健康的研究人员指出,人体内有一个天生的系统,可以限制因食用高脂肪食物而引起的体重过分增加。然而,这个系统仅对正常饮食的饱和脂肪起作用,而不能阻止食用脂肪及高糖饮食的人发胖。
这个研究团队属于这所大学的分子肥胖实验室,他们发现当食用高脂食物时,肝脏中的一种酶的量会升高,并且这种酶向大脑传递信号以减少刺激食欲的基因。整个的影响就是当食用脂肪后,大脑“告诉”身体减少食物的摄入量,因而限制了体重的增加。
研究人员将体内含有高水平这种叫做FBPase酶的小鼠与含有正常水平这种酶的小鼠作了比较。体内含有更多FBPase的小鼠与正常水平FBPase的小鼠相比,体内只有一半的脂肪组织,并且吃的食物较少。当研究人员切断肝脏和大脑之间的沟通联系后,小鼠会吃更多的食物,即使他们有较高酶的水平。FBPase的主要作用是在肝脏中产生葡萄糖,但研究人员发现,它调节体重的作用更重要。
墨尔本大学的研究人员BarbaraFam博士说,高脂肪饮食的人仍然会超重,但是系统可能会限制体重的增加。“实际上,我们认为这种酶过度表达的小鼠会显示出糖尿病的迹象,因为这种酶对肝脏产生更多的葡萄糖有非常重要的作用。然而,当我们对小鼠进行更深层次的研究时,我们惊奇地发现这种酶诱发了大量的能影响食欲控制的荷尔蒙,”Barbara Fam博士说。
“结果表明,高脂肪饮食引起肝脏内FBPase酶的增加,作为一种负反馈机制以限制体重进一步增加。重要的是,FBPase在正常的生理情况下,对控制体重不起作用,只有当这个体系处于过度营养如脂肪的情况下才起作用。当人们食用脂肪和糖,尤其是长期食用时,它能对身体产生众多不同的影响,但实际上,我们体内具有一种与生俱来的体系,能防止我们食用这类食物后,体重进一步增加的情况发生,”Barbara Fam补充说。她解释说,肝脏将来可能被认是一个能治疗相关体重状况的靶点,包括肥胖和2型糖尿病。
需要在进一步的试验当中做进一步的调查,以证实这种观点,而这项研究表明,肝FBPase不仅应作为糖代谢的“调解员”,也应作为一个重要的调节食欲和脂肪的“协调员”。
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