目的/假说：虽然已经明确C反应蛋白是糖尿病的一个危险因素，但是C反应蛋白在糖尿病肾病(DKD)的作用尚不明了。本研究就C反应蛋白在糖尿病肾病的潜在作用开展研究。
方法：采用链脲菌素诱导人C反应蛋白转基因和野生型小鼠的糖尿病模型，采用实时PCR和免疫组织化学以及蛋白免疫印迹杂交方法评估24周时肾损伤情况。使用高糖和或C反应蛋白培养的人肾小管上皮细胞在体外研究C反应蛋白的致病作用。
结果：我们的研究发现，C反应蛋白转基因小鼠的糖尿病肾病比野生型小鼠更严重，表现为尿白蛋白增加，肾损伤分子-1增加，巨噬细胞以及T细胞浸润增加，促炎症的细胞因子(IL-1β和 TNFα)以及胞外基质(胶原I， III 和 IV)增加。C反应蛋白转基因小鼠的肾炎症与纤维化增多与C反应蛋白受体CD32a上调、TGF-β/SMAD以及核因子κB过度激活有关。体外研究表明，C反应蛋白通过C反应蛋白受体CD32a显著上调促炎细胞因子IL-1β， TNFα， 单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和促纤维化生长因子(TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF))的表达。高糖诱导的C反应蛋白能协同高糖促进高糖介导的肾脏炎症和纤维化。
结论/解释：C反应蛋白不仅仅是一个生物标志物，还是糖尿病肾病的一个介导者。我们的研究表明，TGF-β/SMAD以及核因子κB信号途径的增强与C反应蛋白在糖尿病病人促进肾炎症和纤维化有关。
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