二甲双胍自 1957 年问世以来，走过近 60 年风雨历程。随着循证医学的发展，它所展现出的优势和地位可简单概括如下：
• 良好的单药和联合用药降糖疗效和安全性；
• 良好的卫生经济学效益；
• 具有降糖外作用，如减重、改善血脂、心血管保护、抗肿瘤等；
• 被《Joslin 糖尿病学》归为增敏剂一类；
• 与胰岛素机制互补的优选药物；
• 新诊断糖尿病患者的首选用药，在耐受性良好且无禁忌症的情况下，可贯穿整个病程使用。
然而，人们对二甲双胍的认识并非一帆风顺。由于某些原因，时至今日，对于这个经典口服降糖药仍可能存在认知误区，主要为二个：
误区 1：二甲双胍伤肝伤肾
其实，二甲双胍既不伤肝，也不伤肾。要解释这个问题，得先了解二甲双胍的药代动力学特点：
• 它在体内不与血浆蛋白结合，在体内不被代谢
• 不经过肝脏代谢，无肝毒性
• 吸收后 90% 于 24 小时内以原形经肾排出
• 没有肾毒性
• 严重肾功能不全因肾排泄障碍，才会影响二甲双胍的体内清除
因此，所谓二甲双胍伤肝伤肾的认知是完全错误的。
误区 2: 二甲双胍增加乳酸性酸中毒风险
之所以产生这个误区，究其原因还是受到了「苯乙双胍增加乳酸性酸中毒风险」的波及。事实上，「胍」「胍」有别，目前尚无确切证据证明二甲双胍与乳酸性酸中毒有关。
荟萃分析显示，在糖尿病患者中，二甲双胍使用者乳酸性酸中毒总发生率为 3 次/10 万人年～10 次/10 万人年，无法与未用二甲双胍的基线发生率相区分。大多数报道中，二甲双胍的使用与乳酸性酸中毒发生率的增加无关。使用二甲双胍的慢性肾功能不全患者发生乳酸性酸中毒风险有限。
我国《二甲双胍临床应用中国专家共识》指出，肝肾功能正常患者长期应用二甲双胍并不增加乳酸性酸中毒风险。另一方面，为避免二甲双胍与乳酸在体内蓄积，建议肾功能受损 ［eGFR<45 mL/（min1.73m2）］ 和低氧血症患者应避免使用二甲双胍。
我们可以发现，一个药物的成功背后都有着伟大研究的支撑。可以说，循证医学还了二甲双胍「清白」，并为其带上一个又一个光环，让「清者自清」和「酷霸狂帅拽」均成为可能。
想知道更多信息，请观看陆菊明教授专家讲堂。附现场提问：
1. 二甲双胍一天服用几次最规范？
2. 服用二甲双胍出现腹泻等胃肠道反应，需要停药吗？
3. 缺氧引起乳酸性酸中毒的机制？
