1 型糖尿病患者常出现中枢神经功能失调，但其作用的大脑区域及潜在的神经生物学机制尚不清楚。来自澳大利亚皇家儿童医院-默多克研究中心的 Connell 教授在第 75 届美国 ADA 科学年会上报告了一项研究，内容为关于 1 型糖尿病患者急性血糖失衡引起脑功能损伤的具体机制。
研究者纳入 20 例年龄在 12-18 岁之间的 1 型糖尿病患者，通过功能性 MRI（fMRI）和工作记忆任务（WMT）来评估正常血糖、低血糖及高血糖时大脑功能的变化。排除标准：HbA1c>9.0%、IQ<70、酮症酸中毒（DKA）、惊厥或神经疾病等病史，吸毒史。
同时，使用标准胰岛素钳夹技术分析患者处于基线状态、低血糖、高血糖和恢复正常各期时 fMRI、WMT 变化，并采用血氧水平依赖（BOLD）信号、动脉自旋标记（ASL）来评估神经功能和动脉灌注。
研究表明，与基线血糖相比，低血糖与颞顶皮质区（主要工作记忆中心）神经活性（BOLD）显著降低具有相关性。相反，低血糖也与基底核、左前额叶区的 BOLD 显著升高相关。此外，低血糖能明显增加大脑灌注（ASL），主要是基底核及皮质下区域。恢复期的大脑各区域神经活性与基线状态不同。
该研究第一次阐述了 T1DM 青年患者在血糖处于极端值期发生急性大脑损伤的具体机制，表明低血糖和高血糖作用的大脑区域及其机制效应并不相同，而恢复期的神经活性也与正常状态不同，这都将有助于进一步研究 1 型糖尿病患者的神经保护策略。
