他汀类药物能够降低血脂水平，被患者广泛使用。已有研究报道他汀类药物与2型糖尿病发病风险增加有关，但是作用机制不清楚。有研究提示，NOD样受体家族成员含pyrin结构域蛋白（NLRP）3/caspase-1 炎症小体激活有可能会促进胰岛素抵抗，增加2型糖尿病发生风险。
来自加拿大麦克马斯特大学的Henriksbo等进行了一项研究，旨在评价不同他汀类药物是否能够激活NLRP3炎症小体，从而促进胰岛素抵抗，以及这种作用是否能被格列苯脲阻断。研究结果在线发表于2014年11月的Diabetes杂志上。
研究结果显示，四种不同的他汀类药物（氟伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀和阿托伐他汀）增加巨噬细胞分泌IL-1β（NLRP3炎症小体激活的特征），这种作用呈剂量依赖性，而在NLRP3-/-小鼠中他汀类药物不能增加IL-1β分泌。而且他汀类药物增加IL-1β分泌的作用能够被caspase-1抑制剂或格列苯脲阻断。
肥胖小鼠长期服用氟伐他汀能够损伤胰岛素刺激的脂肪组织葡萄糖摄取。氟伐他汀诱导的NLRP3/caspase-1信号通路激活是脂肪组织移植物发生胰岛素抵抗必须的，这种作用同样也能被格列苯尿阻断。氟伐他汀损伤LPS预处理的3T3-L1脂细胞胰岛素信号，这种作用与caspase-1活性增高有关，而与IL-1β无关。
该结果提示，他汀类药物可通过NLRP3/caspase-1信号通路，增加脂肪组织和脂肪细胞胰岛素抵抗，这可能也是他汀类药物治疗导致2型糖尿病发生风险增加原因。Henriksbo教授指出，他汀类药物治疗期间应检查患者胰岛素敏感性，而他汀类药物与格列苯尿联或其它NLRP3炎症小体抑制剂联合使用或可预防他汀类药物这种不良反应。
