中华眼底病学副组长
湖南眼科学会主任委员
教授，博士生导师
现任中南大学二院眼科主任，眼科教授，博士导师，享受政府特殊津贴。湖南博雅眼科医院院长。中华眼科学会眼底病学组副主任委员，眼科病理学组委员，湖南眼科学会主任委员。曾在英国伦敦Moorfields眼科医院学习及美国圣路易斯华盛顿大学眼科高级访问学者。中华眼科学会眼底病学组副主任委员，眼科病理学组委员，湖南眼科学会主任委员。曾在英国伦敦Moorfields眼科医院学习及美国圣路易斯华盛顿大学眼科高级访问学者。
有丰富的临床经验及深厚的理论基础，尤其在视网膜病的诊断治疗，玻璃体视网膜手术及眼外伤的诊治方面造诣较深。进行了增殖性玻璃体视网膜病变发病机理及视网膜细胞移植免疫反应的研究。曾主持国家自然基金等课题共5项，先后获得湖南省科委科技进步奖及湖南省卫生厅科技成果奖共6项。现已培养毕业博士研究生9人，毕业硕士8人。
主编及参编的著作共7部，担任中华眼底病杂志等10家杂志编委。在国内外眼科专业杂志发表论文共118篇。
丁香园答疑实录：
Q：视网膜新生血管与其他部位的有什么区别？以及损伤修复时与肿瘤情况下的区别？
A：视网膜的新生血管与身体其他部位的新生血管没有区别。肿瘤的新生血管生长比视网膜新生血管更为迅速。正常的视网膜血管与身体其他部位的血管有区别，在于其属于血-眼屏障的一部分。
Q：欢迎姜德咏教授光临丁香园.
我想咨询的是：现在传统的观念认为新生儿使用机械通气高浓度氧易产生晶体后纤维增生症（ROP），但是在这个问题上现在有很多专家提出了自己不同的见解：是高氧导致血管痉挛，组织血氧浓度降低导致ROP,不知道姜教授的看法是什么？应该如何正确理解和把握这个问题？
A：ROP的形成：我认为是高氧给机体一个错误信号，导致视网膜血管停止发育。当停止吸氧后，又给机体一个相对缺氧的信号，使得视网膜的新生血管开始生长，导致ROP。
视网膜血管缺氧给机体缺氧的信号，启动了新生血管形成的反应过程。此过程很复杂。
改善视网膜氧供的措施如长期间断性低流量吸氧理论上是可以减少新生血管的产生，比如就有人在高氧吸入后续以持续较长时间逐步降低氧浓度吸入，以预防ROP的形成。激光治疗的机理之一是使脉络膜到达视网膜的氧分增多，另外有少部分视网膜被破坏减少了一定需氧量，减轻了缺血，起到治疗作用。
Q：糖尿病并发眼病较多，有白内障、屈光不正、青光眼等，但视网膜病是最常见而严重的，常造成视力减退或失明。据统计，病程在十年者50%出现该病变，十五年以上者，达80%。病情越重，年龄越大，发病的机会相对增加。由于糖尿病引起视网膜毛细血管
壁损伤，加之血液呈高凝状态，易造成血栓和血瘀，甚至血管破裂。临床上按由轻到重可分为以下二型六期：
单纯型
Ⅰ期：视网膜有微血管瘤或并有小出血点。
Ⅱ期：视网膜有黄白“硬性渗出”或并有出血斑。
Ⅲ期：视网膜有白色“软性渗出”或并有出血斑。
增殖型
Ⅳ期：视网膜有新生血管和（或）玻璃体出血。
Ⅴ期：视网膜有新生血管和纤维增殖。
Ⅵ期：视网膜有新生血管和纤维增殖并发视网膜脱离。
一般采用控制血糖、抗凝、激光等方法治疗，但尚不能达到完全控制视网膜病变发展的目的。
现在西医和中医可以说相辅相成，各有千秋。
请问姜德咏教授有没有国内在中西医结合治疗上有什么新的进展？尤其是对其疾病进展的控制。谢谢。
A：国内医学界治疗缺血性视网膜病变的水平与国外大致相当。中医药在治疗这方面疾病有其特色，但需进一步临床研究证实。
国内基础研究与国外存在差距。
Q：首先感谢姜教授能在百忙中前来讲学！
前几天听了AMD的CNVM（choroidal neovascular membrane,CNVM）的一般处理方法的讲座，现在，您能否谈谈病理性近视的CNVM的处理有什么新的进展？对于两者（病理性近视和AMD）的病理机制有什么不同？
治疗的方法有哪些新突破！
对于PDT您有什么看法？
RPE细胞移植及自体虹膜色素上皮细胞移植在视网膜新生血管研究方面的前景如何？
谢谢您！
A：病理性近视的CNVM的治疗与AMD大致相当，但其治疗效果好的多。因为二者的发病机理有所区别，病理性近视的CNVM由于眼轴伸长致血循环障碍及Bruch'sM膜破裂所致，AMD是视网膜色素上皮功能障碍导致代谢产物沉积，形成玻璃膜疣，巨噬细胞进入启动新生血管形成。
RPE的移植受到排斥反应的限制。自体虹膜色素上皮移植在补充视网膜色素上皮的前景良好，但不能治疗已经形成的新生血管，可能有预防作用。
Q：有这样一个病例：双眼残余青光眼行睫状体冷凝术后，发现网膜有新生血管，行一眼全视网膜光凝，但是半年后发现新生血管仍大量生长，此眼已失明。反观另眼未光凝眼新生血管生长缓慢，且仍有0.1视力。
请教：就这种病人，需不需要行全视网膜光凝。还有光凝后眼底网膜新生血管生长似加快，光凝本身是不是也能激发或诱发新生血管因子的产生。
这个病人为什么会这样。？？？
A：首先应该明确该病人是原发性青光眼晚期导致新生血管形成还是新生血管性青光眼。新生血管性青光眼才需要PRP治疗。PRP可以诱发新生血管形成。
Q：热烈欢迎姜德咏教授光临丁香园！
我有这样一个问题，为什么视网膜后极部尤其是黄斑部最易产生CNVM，中渗和湿性AMD病人的CNVM产生机制有什么不同！多谢！
A：黄斑部是感光细胞最密集的区域，是视觉形成的中心，它的需氧量最大，代谢最旺盛，对缺氧相对更敏感；正常中心凹的血供来自脉络膜，因此当其缺氧时易于导致脉络膜产生新生血管来代偿。
中渗是炎症导致的CNV,而AMD是视网膜色素上皮功能障碍导致的。
Q：热烈欢迎姜德咏教授光临丁香园！
我还是一个医学生！最近正接触DM方面的研究进展！有些不明白的地方！望教授指点！谢谢！！
我们都知道糖尿病患者，极易引起眼部微血管循环障碍。在我们的眼睛的视网膜上分布了许多血管，由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛细血管壁遭到破坏，通透性增强，从而导致视网膜缺氧、缺血，而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血，新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变，造成患者视力损害直至失明
1.这地方的具体机制不是很明了！问老师也只是从表面上给予解释！。我知道你这次是关于血管新生的讲座！谢谢教授！
还有就是关于治疗的事：通常有激光治疗和玻璃体切割手术治疗、药物治疗、严格有效控制血糖。可是我看这些治疗都不是很理想！不能从根本上解决它！而且有时DM病人的血糖控制起来不是很................
2.关于第一种激光治疗的效果评估这样！？
A：糖网病出现微血管瘤网病早期的微血管瘤好像同缺血完全搭不上边？
糖尿病视网膜病变的发病是由于高血糖及糖基化产物使视网膜毛细血管的周细胞和内皮细胞受损，基底膜异常导致血小板凝集、微小血栓形成，导致缺血，使周细胞减少，管壁变薄膨出形成微血管瘤。继续发展到一定程度，缺血导致新生血管形成。
Q：1、视网膜缺血再灌注损伤时对RPE会不会造成损伤？
2、如果在体外，如何模拟RPE的缺血再灌注损伤是最佳的方式？
3、生长因子对视网膜缺血再灌注损伤的治疗前景如何？
A：1、会造成损伤
2、体外模拟RPE的缺血再灌注损伤很难，目前只能模拟缺氧及缺氧后恢复供氧的细胞模型。模拟RPE的缺血再灌注损伤主要应该用动物实验进行。
3、生长因子对缺血再灌注损伤的治疗不起到关键作用，因为再灌注损伤主要由自由基损伤所致。某些因子能促进受损细胞恢复。
Q：视网膜的病理性血管生成过程中，涉及到有关的促血管生成及抑制血管生成的细胞因子，及他们在此过程中的作用。
A：细胞因子的作用很复杂，目前发现很多细胞因子参与了血管形成，但是他们之间的关系仍不十分明了。
Q：病理上，新生血管分为五个过程，即基底膜破坏、内皮迁移、内皮细胞增生、官腔形成和基底膜再形成周细胞游走形成完整的微血管结构。那请问视网膜新生血管是否也是遵循这个基本过程的？如果是，其中的具体形态学变化有否实验观察到？每一步的发生机制或者促进因素有否实验证实到是什么？
A：视网膜新生血管是发育不成熟阶段的血管，其特点是内皮细胞间缺乏紧密连接，所以容易渗漏，而且周细胞缺乏，所以容易破裂出血。视网膜的血管完全成熟就称为“侧枝循环”，不成熟的就是新生血管。血管形成的过程基本得到证实。
Q：在临床,虹膜新生血管在CRVO很常见,部分患者会进展到新生血管性青光眼,但虹膜新生血管在DR患者中相对少见得多。
A：推测CRVO的缺血过程是突然发生的，糖网的缺血是缓慢的，两者反应的强度有差异，前者产生的新生血管因子可能更广泛的分布，包括了前房，因此更易产生NVG。后者的局限于眼后部（视网膜、后玻璃体），所以主要产生视网膜NV，NVG相对较少。目前尚没有确切的研究完全证实。
Q：一个病例，请姜教授指导。（张贴于眼科专业讨论版-葡萄膜眼底病（图文），地址如下：http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=119&id=3386309&sty=1&tpg=1&age=0）
女性，31岁。右眼视力进行性下降2年。体查：视力 OD 0.1 OS 1.5。眼底镜检发现：右眼视盘周围可见棕褐色隆起、界清、黄斑受累，左眼底未见明显异常。眼科彩色超声多普勒检查如下图：右眼视盘周探及10.8X5.3MM中弱回声隆起病变，边界清，病变内可见较丰富的血流信号，其表面被覆扁平条带回声与其相连。眼底视网膜荧光造影如下图（1-6）：IR：后极部圆形隆起肿物。FFA主照眼：右眼。A11"42 V13"35 晚期观察至16'49 右视盘边界不清，背景期可见视盘表面血管扩张，颞上明显，随后增强，晚期渗漏。断层扫描见后极肿物中部低荧光，其间混杂几处浅淡斑驳荧光，肿物周围环绕片状高荧光。晚期肿物中部低荧光区内多结节状高荧光，境界清晰，肿物周围高荧光扩大融合。MRI扫描如下图（1-5）：右侧眼球后部视盘偏颞侧可见一扁平形占位病变，大小约8X3X4mm,边界较清晰，呈短T1短T2信号，信号较均匀。病变外侧可见少许短T1短T2信号影。眼球形态规整，眼环连续，晶状体形态、信号未见异常。左侧眼眶及眶内容物未见异常。双侧海绵窦形态、信号未见异常。全身检查已基本排除转移性肿瘤可能。（附彩色超声多普勒检查图）
1、定位：依据影像学检查，病灶位置应该在右侧眼球后部视盘偏颞侧脉络膜处；
2、定性：脉络膜黑色素瘤？
3、治疗：是否可以手术？如不能手术，治疗又该如何？
A：不排除炎症、脉络膜骨瘤、错构瘤。定性只有摘除眼球做病理检查才行。目前一定要多方排查全身肿瘤转移。除非怀疑恶性肿瘤才考虑手术。治疗较棘手，可以试行TTT或PDT。
Q：ang-1和ang－2的作用原理各是什么？
A：Ang-1、2均与新生血管有关。Ang-1可转化成Ang-2。Ang-2在VEGF存在时可促血管形成，无VEGF存在时使血管退行，它是通过其受体产生作用的。Ang-2受体在视网膜Müller细胞、神经节细胞、无长突细胞、周细胞、血管内皮细胞均有分布。Ang-2可以调节血压和血流，在趋化因子和生长因子的作用下可使周细胞迁移、收缩、平滑肌细胞增生。
Q：欢迎并感谢姜教授来丁香园做讲座！在此希望能问一个问题：
一般认为，视网膜缺氧会引起血管新生，并成为缺血缺氧性损伤中的一种表现。那么请问，在缺血后再灌注时，血管新生又将是一种什么过程呢？会不会发生？如果发生其机制还是与缺氧时一致呢？新生血管是否同样在再灌注性损伤中具有一定研究价值呢？谢谢！
A：缺血再灌注可引起再灌注损伤，主要是过氧化产生的自由基损伤。
编辑：西门吹血
