心房颤动的外科治疗
迷宫术
Moe 等[23]提出的多个子波折返激动假设已被较广泛接受，而发生折返激动必须有可形成解剖学或功能性折返径路（尤其后者）的异常基质存在，并且要有足够大小的心房组织块维持一定数目的多子波折返[1]。由Cox 等[248]最早开始应用的迷宫术治疗房颤就是基于这一理论，迷宫术是一种心脏直视手术，通过“切和缝”分割心房组织，达到消除房颤、保持窦房结和房室传导功能、恢复心房收缩功能的目标。自1993年起应用迷宫术Ⅲ型至2000年，共为346 例患者进行了迷宫术， 手术病死率保持在2%～3%， 其中包括部分患者同时行心脏手术，房颤的治愈率为99%。迷宫术本身没有造成窦房结永久性损害， 93% 的患者于迷宫术后左心房功能恢复，99% 右心房功能恢复[249]。
迷宫术Ⅲ型术式治疗房颤的有效性已在多个中心得到证实，随机对照研究表明，二尖瓣手术患者同时行迷宫术Ⅲ型术式治疗房颤与单纯行二尖瓣手术相比，术后1 年窦性心律的维持率分别为92%和20%[250]。Schaff 等[251]回顾了221 例Cox 迷宫术治疗房颤的效果, 其中75%的患者同时进行了伴随心脏病的外科手术，90%患者的房颤被纠正，手术后早期病死率为1.4%，需要植入心脏起搏器3.2% 。McCarthy 等[252] 报道100 例患者进行Cox 迷宫术的治疗情况，其中平均持续8.9年的慢性房颤占78%，围手术期病死率1%, 而晚期病死率5%；6例患者需要早期植入起搏器；平均随访3 年，90.4%的患者维持窦性心律（或心房起搏心律）；24%的患者迷宫术前有晕厥发作，术后均无发作。14%的患者在迷宫术前有脑动脉栓塞或体动脉栓塞，而术后无1 例发生围手术期或晚期栓塞性事件。Izumoto 等[253]报道104 例伴有其他心脏病的慢性房颤患者同时进行相关心脏病手术和迷宫术Ⅲ型术式的中期观察结果， 其中长期生存的患者100 例，平均随访44.6个月。在迷宫术后即刻，73 例患者恢复了窦性心律（窦性心律组），21 例仍然为房颤（房颤组）， 另6例植入了起搏器（由于病态窦房结综合征）。1年和5年生存率为95.1% 和87.8% ，术前心功能分级（NYHA 分级）平均为（2.5±0.7）级，中期（5年）平均为（1.5±0.5）级（P<0.001）。随访期间窦性心律组中72%仍维持窦性心律， 22%转为房颤， 另有6例患者新发生病态窦房结综合征。
直视下心内膜或心外膜消融
房颤治疗方法的演变和改进过程是内外科互相学习和推动的典型。近年来，外科治疗房颤的进展主要表现为借鉴和模仿房颤经导管消融治疗的经验和方法，首先表现为对经典迷宫术Ⅲ型术式进行改进，或应用肺静脉电隔离取代迷宫术Ⅲ型术式；其次是多种消融能量的应用替代经典外科的“切和缝”，包括冷冻[254-257]、微波[258]、超声[259]和射频消融能量等[255,260-267]，其中应用最广的为射频消融。伴随这些外科治疗房颤方法学进步的最大益处是，在保证治疗房颤有效性的同时使手术时间和体外循环时间明显缩短，与外科房颤治疗手术相关的死亡率和严重并发症的发生率均明显降低或消失[256,258,259,261-263,265-268]，且无肺静脉狭窄并发症[265,266]。Raman 等[267]人报道，132 例患者在心脏外科手术时同时行射频消融治疗房颤，二尖瓣手术患者行心内膜消融，主动脉瓣和冠状动脉搭桥患者则行心外膜消融，尚有患者同时行右心房心外膜射频消融，但却无与经导管消融相关的并发症发生，术后随访3个月、6个月和1年时，维持窦性心律的的患者分别为84%、90%和100% 。
有研究发现，在心脏外科手术时应用各种消融方法治疗房颤，在有效预防房颤的同时也能改善心房的收缩功能[261,268]、提高患者的运动耐量[263]。Kim 等[257]人注意到，应用冷冻消融替代经典的外科“ 切和缝”技术，并对迷宫术Ⅲ型术式进行改良后，具有相近的预防房颤的有效性，但患者的左心房功能与迷宫术Ⅲ型术式后效果比可明显改善。
建议： 外科手术治疗是预防房颤复发的有效治疗手段，其中以Cox 迷宫术的疗效好，较长的随访期内仍维持窦性心律的百分率较高，发生心动过缓而需心脏起搏器植入者很少。Cox迷宫术预防房颤复发的效果是肯定的，但由于经典外科迷宫术式的技术难度较大，手术时间和体外循环时间长，创伤大，并且有一定的围手术期死亡率，因此这一技术的广泛开展有一定困难。而在心脏外科手术时应用各种消融能量治疗房颤，在保证房颤治疗有效性的同时可缩短手术时间、不增加手术相关并发症的发生率；此外，对于Cox迷宫术式的改进，尤其是肺静脉电隔离治疗房颤的有效性在外科手术时得到证实，可以进一步简化或替代迷宫术式治疗房颤，因此，目前对于合并有房颤的心脏外科手术患者，尤其是行二尖瓣手术的患者，同时行心内膜或心外膜消融治疗房颤已经被广泛接受和应用。应用各种消融能量替代传统的外科“切和缝”技术，可在预防房颤的同时改善术后左、右心房收缩功能和运动耐量。
急性房颤的治疗
急性房颤包括两种情况，即初发房颤和阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期。对初发房颤，根据血流动力学受影响的程度、患者症状的明显程度、是否为高危栓塞患者以及是否考虑早期转复窦律而决定是否住院治疗和治疗策略。阵发性房颤发作期应结合病人既往发作持续的时间、发作的频率、心室率的快慢及心脏本身情况考虑处理方法和是否住院[269]。
急性房颤的处理：急性房颤的处理宜个体化。主要依据伴发的症状、生命体征稳定与否、此次房颤持续的时间、此次发作的严重程度及伴发的基础疾病不同而不同[270]。临床实用的分类是将患者分为血流动力学稳定的房颤和血流动力学不稳定的房颤。血流动力学稳定的房颤又可分为发作持续时间<48h者和≥48h者。其处理流程见下图。
确诊的急性房颤
血流动力学稳定的急性房颤
控制心室率一般房颤急性发作时心室率多在110～130 次/min以上，如静息状态下心室率>150 次/min，提示存在高肾上腺素水平。对于血流动力学稳定的急性房颤，不论持续时间长短，均宜控制心室率，即将较快的心室率减慢至100次/min以下，最好在70～90 次/min。这样可以缓解症状，保护心功能。
控制心室率的药物包括：β-受体阻滞剂、钙拮抗剂和洋地黄制剂[271,272]。
β-受体阻滞剂和钙拮抗剂禁用于收缩功能不良的急性心力衰竭患者，心力衰竭患者可使用洋地黄制剂。但如果合并二尖瓣狭窄，在使用洋地黄制剂控制心室率不满意时，慎用β-受体阻滞剂和钙拮抗剂，因为在这类病人，减慢心室率，延长舒张期，增加舒张期心室充盈，对改善肺循环淤血有重要意义。
β-受体阻滞剂禁用于合并严重慢性阻塞性肺疾病和哮喘的房颤患者，对于这类病人可使用钙拮抗剂。
房颤合并预激综合征时，心室率往往偏快（>200次/min）。对这类病人不能使用上述药物，否则这些药物阻断房室结的传导后，心房激动经房室旁路快速传导，心室率反而增快，甚至发生室颤。药物治疗可选用胺碘酮（有或无器质性心脏病、心功能不良）、普罗帕酮（无器质性心脏病或无心功能不良），既有减慢心室率的作用，也可能转复窦性心律。常用的β-受体阻滞剂有美托洛尔和艾司洛尔，美托洛尔一般用量为4 mg（国产制剂4 mg/支）或5 mg（进口制剂为5 mg/支）静脉注射，间隔5 min 后重复，总量可达到12～15 mg。艾司洛尔的负荷剂量0.5 mg/kg，静脉注射1min，继以50 µg·kg-1·min-1静脉注射4～5min；如无效，可重复负荷剂量并继以100～300µg·kg-1·min-1静脉注射4~5 min或0.05～0.2mg·kg-1·min-1静脉滴注，由于艾司洛尔半衰期极短（9 min），用于控制心室率时需持续静脉用药，且价格昂贵，故一般不作为首选，但对于病情不稳定的患者仍可应用，30 min 后药物作用即可消失。静脉用钙拮抗剂和β-受体阻滞剂可较迅速地产生控制心室率的作用，一般在10 min 左右起效，最大起效时间为30～60 min。
钙拮抗剂中最常使用的药物有地尔硫卓和维拉帕米，地尔硫卓可以给予10～20 mg缓慢静脉注射，15min后可以重复一次，心室率控制后可以5 µg·kg-1·min-1或5～15 mg/h的速度维持静脉点滴。静脉应用维拉帕米对心肌的负性肌力作用较强，可引起低血压，临床上对潜在心功能不良和有心脏病的患者应慎重使用，但可用于孤立性和特发性房颤患者，维拉帕米首次可给予5～10mg 缓慢静脉注射，15～30min 后可再给予5mg 静脉注射，也可以5 mg/h 的速度静脉点滴，每日总量不超过50～100 mg。
目前可供静脉使用的洋地黄制剂主要为毛花苷丙（西地兰），首次剂量为0.4 mg 缓慢静脉注射，10～20 min 后可重复一次。洋地黄制剂主要减慢休息状态下的心率， 用药后40～50 min 起效，最大起效时间可能在用药后几小时，高肾上腺素水平时效果差。毛花苷丙可以和β-受体阻滞剂或钙拮抗剂联合应用。
