肥胖、胰岛素分泌受损及胰岛素抵抗是糖尿病发生的三大主要危险因素。糖尿病的基本生理改变初为胰岛素抵抗，当胰腺功能不足以代偿时出现血糖升高。对于非肥胖人群中糖尿病发生是由胰岛素分泌引起还是胰岛素抵抗引起，还是两者共同作用所致，目前不是很清楚。
为此，来自美国彭宁顿生物医学研究中心的Gang Hu教授及其团队进行了一项研究，在伴有妊娠糖尿病病史的人群中，探讨胰腺β细胞功能障碍和胰岛素抵抗对肥胖和非肥胖妇女产后糖尿病的影响。该研究在线发表在2014年06月09日的Diabetes Care杂志上。
该研究是一项横断面观察性研究，共纳入了1263例既往有GDM、且已生育1-5年的患者。采用的是多元Logistic回归模型，探讨胰腺β细胞功能障碍、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性下降及不同BMI水平对糖尿病前期及糖尿病的患病风险分析。
该研究发现，在正常体重、超重及肥胖女性中，胰腺β细胞功能、胰岛素抵抗及胰岛素敏感性下降与高血糖状态具有明显的相关性，且胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降对血糖的作用相似。在正常糖耐量、糖尿病前期和糖尿病组人群中发现，BMI与胰腺β细胞功能呈负相关，与胰岛素抵抗呈正相关。与正常糖耐量正常体重女性相比，肥胖且糖耐量正常女性的胰腺β细胞分泌功能和胰岛素抵抗显著增加。正常体重糖尿病女性的胰腺β细胞功能受损最严重，而肥胖糖尿病女性的胰岛素抵抗最重。
该研究提示，在既往有GDM病史的人群中，胰腺β细胞功能障碍对非肥胖女性产后糖尿病的影响最大，而胰岛素抵抗对肥胖女性产后糖尿病的影响最大。
