急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。常见的有病因有：胆结石，酒精，创伤，感染和遗传因素。大约75%的急性胰腺炎是由胆结石和酒精引起的。CT检查可以对急性胰腺炎进行分类，可以将其分为胰腺和胰周改变两大类。胰腺改变包括弥漫性或局灶性实质增大，水肿，或者液化性坏死。胰周改变包括胰腺周围组织模糊或增厚。
正常情况下，CT检查时脾脏的密度均匀。在部分急性胰腺炎患者中，可合并脾梗死。来自于滨州医学院放射科的姜兴岳教授等人报道了2例急性胰腺炎合并一过性脾密度降低的病例，经过治疗后，脾脏密度恢复正常，其机制可能和糖代谢、脂质代谢、脾脏血管中一过性血栓形成等相关。
Case 1
男患，40岁，既往体健，无明显诱因下出现左上腹痛30小时入院，初步诊断为急性胰腺炎。查体:T38°C，P115次/分，R25次/分，BP174/96mmHg，皮肤或黏膜无皮疹或紫癜，全身浅表淋巴结无肿大，上腹部压痛，无反跳痛，心、肺、四肢、神经系统无明显异常。辅助检查：BG：14.96 mmol/L，Cho： 9.99 mmol/L，TG： 25.71 mmol/L，LDL： 0.37 mmol/L，WBC:19.15*109/L，N：84.4%，血AMS： 210.3 U/L，尿酮体： (++)，尿糖：(+++)，尿蛋白：(+)。
入院后，予禁食，胃肠减压，抑制胰酶分泌，补液等对症支持治疗。经过19天的治疗，患者病情平稳，出院时患者无腹痛等不适，空腹血糖仍偏高(10.03 mmol/L)。起病第4天时，行腹部CT平扫发现胰尾部体积增大，边缘模糊，胰周组织增厚。肝脾体积尚可，但是二者的密度却均匀性地降低，CT值分别为34HU和18HU（图1）。起病第15天时，第二次腹部CT平扫显示胰尾部仍饱满，但密度较前略低。肝脾的密度值较前提高，CT值分别为50HU和49HU（图2）。两次CT检查均支持该患者急性胰腺炎的诊断。
图1：病例1起病第4天时，肝脾CT值分别为34HU和18HU。
图2：病例1起病第15天时，肝脾CT值分别为50HU和49HU。
Case 2
男患，28岁，暴饮暴食后突发上腹部疼痛，伴恶心呕吐3天。查体:T37.2°C，P126次/分，R30次/分，BP143/93mmHg，皮肤或黏膜无皮疹或紫癜，全身浅表淋巴结无肿大，上腹部压痛，无反跳痛，心、肺、四肢、神经系统无明显异常。辅助检查：BG：14.98mmol/L，TG：7.29mmol/L，LDL： 0.63 mmol/L，CO2：4.6mmol/L，WBC:17.39*109/L，N：81.4%，血AMS： 210.3 U/L，尿酮体： (+++)，尿糖：(++)，尿蛋白：(++)。
入院后，予抑制胰酶分泌，补液，纠正酮症酸中毒等治疗。经过23天的治疗，患者病情平稳，一般情况良好，予出院。起病第3天时，行腹部CT检查发现胰尾部体积增大，边缘模糊，密度降低，胰周组织增厚。肝脾体积尚可，但是二者的密度均匀性地降低，CT值分别为34HU和-2HU（图3）。临床特点结合CT检查诊断该患者为急性胰腺炎。很遗憾，该患者未做第二次CT检查。
图3：病例2起病第3天时，肝脾CT值分别为34HU和-2HU。
此外，检索到2篇相关文献。北京海淀医院放射科的胡淼淼等曾报道过1例。女患，20岁 主因“突发腹痛 恶心 纳差1天”入院，BG：17.9mmol/L，TG：34.92mmol/L，Cho： 30.17 mmo1/L，WBC:12.4*109/L，N：70.9%，尿酮体： (++)，尿糖：(+++)，尿蛋白：(+++)。入院时，患者的肝脾CT值分别为46HU和6HU。经过9天的住院治疗后，患者的肝脾CT值恢复正常，分别为62HU和50HU。
重庆市綦江县人民医院放射科的李强等曾报道过1例急性胰腺炎并脾密度一过性降低。男患，34岁，因突发左上腹痛伴腹胀半天入院，既往多年糖尿病病史。BG:10.8mmol/L，血AMS：1 200 U/L。治疗前，患者肝脾CT值分别为17HU和16HU。治疗后，患者的肝脏密度较前略有增高CT值约25 HU，脾脏密度较前明显增高CT值约56 HU。
讨论
总结上述4例报道，发现该现象存在一些共同点。第一：均为20-40岁的年轻患者，与急性胰腺炎的发病年龄相符。第二：其中有3名患者为高脂血症性急性胰腺炎。第三：4名患者均有高糖血症，其中1名并发酮症酸中毒。第四：在发病的初期，患者的肝脾密度均成不同程度的降低。
急性胰腺炎早期，常合并一定程度的肝损伤，其具体发病机理很复杂，可能涉及多种机制。可能是急性胰腺炎早期有效血容量减少从而导致肝脏血流量降低。壶腹部乳头周围炎症水肿导致胆汁淤积。胰腺释放的溶血磷脂和磷脂酶A2导致肝细胞线粒体损伤。影像学表现为肝脏密度一过性减低，随着血甘油三酯的下降而恢复正常。
急性胰腺炎合并脾脏密度一过性减低的机制是否与肝脏密度降低的机制相同，目前还不清楚。作者推测两种现象均匀糖和脂质代谢相关。另外，可能与脾脏和胰腺的解剖位置有关。胰尾邻近脾门，此处有脾肾韧带，内有脾动脉、脾静脉、淋巴管、神经出入。急性胰腺炎时，尤其是胰尾病变明显时，可压迫脾肾韧带中的脾动脉和脾静脉，从而导致脾脏血供减少、密度降低。
高脂血症时，血液黏度大大增加是脾动脉和脾静脉中血栓形成的高危因素，血栓可导致脾脏血流灌注减少、密度降低。新鲜的血栓可被迅速地裂解到，这也解释了为什么脾脏的密度呈短暂性降低的现象。患者未行增强CT，故不能判断脾脏的灌注情况。上述关于急性胰腺炎并脾脏密度降低的推理还有待进一步动物和临床研究。
