酒精中毒损害注意力、精神运动速度、跟踪能力、工作记忆和认知灵活性，但是慢性应用酒精对认知的结果还没有定论；基于此，西澳大学的Osvaldo P. Almeida教授发表文章表明：在老年男性中规律适量饮酒降低认知损害风险。
这篇文章回顾性分析社区居住的65-83岁的老年男性3542人，并随访6年。参与者提供详细的前一年酒精使用情况，分为戒酒组、偶尔饮酒组、和规律饮酒组：轻度（每周饮酒＜15）、中度（每周15-27）重度（每周28-34）和滥用（每周≧35）；检测乙醇脱氢酶1 b(ADH1B)的rs1229984 G →A基因多态性；
其他的测量包括年龄、教育、婚姻状态、吸烟、身体活动度高血压、糖尿病等。然后分析ADH1B基因型和酒精使用之间的关系、酒精使用和认知之间的关系、ADH1Brs1229984G→A基因多态性和认知损害的关系；认知损害依据简易精神状态评价量表（MMSE）小于或等于23。
结果表明：rs1229984G→A基因多态性与更低的酒精规律使用相关，而且降低规律使用者的饮酒量；戒酒者和不规律饮酒者较规律饮酒者有更高的认知损害风险（调整别的测量因素后优势比[OR]=1.23）。而且rs1229984G→A基因多态性没有降低认知损害的风险。
这篇文章证实ADH1Brs1229984 G→A多态性与更低的酒精规律摄取、酒精摄入量及更少的酒精滥用量有关。另外这篇文章发现，与戒酒者相比，中度酒精使用（每周15-27）与六年后更少的认知损害相关，而且，更大酒精量规律摄入（28或者更大量）并没有增加随访中认知损害的风险。
中剂量酒精摄入量对认知损害的保护作用在调整潜在的干扰因素后（年龄、教育、婚姻状态及心血管疾病）则不再具有统计学意义。并且，这篇文章表明ADH1Brs1229984 G→A多态性没有降低认知损害的风险，并不是先前所预料的酒精用量过大是痴呆的直接原因。
总之，酒精摄入量不是晚年认知损害的直接原因（因此酒精相关性痴呆这一概念也缺少准确性）；规律的酒精使用降低老年男性认知损害的中长期风险，但二者之间是否存在真正的因果关系还需大型孟德尔随机化研究确认。
