研究要点：
- 该研究评估长病程1型糖尿病患者中可检测的C肽水平，并探讨其是否对饮食刺激有反应；
- 发现大部分长病程1型糖尿病患者仍有非常低水平的内源性胰岛素分泌，而且对饮食刺激有反应；
- 随着1型糖尿病病程的延长，可检测C肽的绝对水平下降。
经典的观点认为1型糖尿病逐渐进展为胰岛素绝对缺乏。最近开发的超敏C肽分析方法可以发现5pmol/l以下的C肽，可以在长病程1型糖尿病患者中发现非常低水平的C肽。这种低水平的内源性胰岛素分泌是否对生理刺激有反应尚不清楚。为了评估长病程1型糖尿病患者中可检测的C肽水平，并探讨其是否对饮食刺激有反应，来自英国埃克塞特大学医学院Timothy J. McDonald教授及其团队进行了一项研究，该研究发现大部分长病程1型糖尿病患者仍有非常低水平的内源性胰岛素分泌，而且对饮食刺激有反应。该研究结果在线发表在2013年10月12日的《Diabetologia》杂志上。
该研究中，在74例长病程1型糖尿病（病程大于5年）受试者中进行一项混合餐耐量实验，受试者诊断年龄为16岁（9-23岁），且糖尿病病程为30年（19-41年）。使用电化学发光法（检测极限 3.3pmol/l）评估空腹和刺激后血清C肽水平，同时评估尿C肽/肌酐比值（UCPCR）。
该研究结果表明，74例1型糖尿病患者中，54例患者可检测到非常低水平的刺激后血清C肽。在所有可检测到血清C肽的患者中，混合餐刺激后，C肽增加（43例，80%）或保持不变（11例），没有迹象表明C肽水平下降，随着糖尿病病程的延长，尽管可检测到C肽的患者数量仍很高（68%，37例1型糖尿病病程大于30年患者中25例可检测到C肽），但C肽的绝对水平下降。该研究受试者的尿C肽/肌酐比值中观察到相似的结果。
该研究发现，大部分长病程1型糖尿病患者仍有非常低水平的内源性胰岛素分泌，而且，餐后这种内源性胰岛素分泌增加。这与长病程1型糖尿病患者仍存在少量功能性β细胞相一致，提示β细胞可以逃脱免疫攻击或者进行再生。
研究背景：
1型糖尿病被定义为是一种进行性β细胞自身免疫破坏，导致胰岛素绝对缺乏的疾病。确诊为1型糖尿病的患者胰岛素分泌下降有差异。大部分患者（92-97%）1型糖尿病诊断5年后，刺激后血清C肽<200pmol/l。持续内源性胰岛素分泌对微血管并发症和低血糖有保护作用。
