1型糖尿病患者循环sCD25浓度与C肽浓度的关系
研究要点：
- 该研究探讨1型糖尿病个体中，循环sCD25浓度是否增加，以及循环sCD25浓度是否与C肽浓度相关；
- 该研究发现1型糖尿病患者中sCD25水平增加，而且血浆sCD25浓度与C肽浓度呈负相关；
- 持续性自身免疫活化和炎症免疫体系对1型糖尿病患者β细胞功能有负面影响。
1型糖尿病是一种常见的自身免疫性疾病，有遗传和环境决定因素的。IL2和IL2RA（又名CD25）基因区内突变与1型糖尿病风险有关，这些蛋白表达或功能的变化有可能是病因。为了探讨1型糖尿病个体中，循环可溶性CD25浓度（sCD25，一种免疫激活和炎症的诊断指标）是否增加，并且研究循环sCD25浓度是否与C肽浓度（一种胰岛素分泌的测量方法，可以反映生产胰岛素的β细胞自身免疫损伤程度）相关，来自英国剑桥大学阿登布鲁克医院John A. Todd教授及其团队进行了一项研究，该研究发现1型糖尿病患者中sCD25水平增加，而且血浆sCD25浓度与C肽浓度呈负相关。该研究结果在线发表在2013年11月22日的《Diabetologia》杂志上。
该研究中，使用免疫分析法测量1型糖尿病患者和对照者外周血浆中的sCD25和C肽。
该研究结果表明，与对照者相比，1型糖尿病患者sCD25增加，而且这个结果在一个独立集（由86例成年1型糖尿病患者和80例年龄匹配对照者组成）中重现。在230例年龄小于20、1型糖尿病病程中位数为6.1年的患者中，sCD25浓度与C肽浓度呈负相关。
该研究发现，1型糖尿病患者中sCD25增加25%，且sCD25与C肽之间呈负相关，可能反映持续性自身免疫活化和炎症免疫体系对1型糖尿病患者β细胞功能的负面影响。
研究背景：
IL-2和IL-2受体α（IL-2RA）信号通路在免疫反应调节中发挥重要作用。在小鼠模型中，靶向破坏IL-2和IL-2RA可导致系统性自身免疫性疾病，与罕见的人类IL2RA突变表现一样。IL-2RA（CD25）在许多造血细胞中表达，包括T细胞和B细胞亚型，最突出的是调节性T细胞（Tregs）、树突状细胞和单核细胞；而且也在非造血细胞，例如内皮细胞中表达，并且这些细胞活化时IL-2RA表达上调。IL-2RA亚家族对IL-2高亲和力结合非常重要，而且不像IL-2RB和常见的细胞因子受体γ链可与其他细胞因子结合，IL-2受体α对IL-2有特异性。IL-2大部分是由活化T细胞产生，在功能性Tregs繁殖和外周Tregs维持中是必不可少的。
健康儿童中，sCD25浓度有年龄依赖性，在儿童时有较高的循环sCD25浓度，并在16-18岁时降到正常成人浓度。感染和炎症期间，以及自身免疫性疾病时，成年人sCD25浓度的升高与淋巴细胞活化有关。因此，sCD25被用于作为一个帮助描述疾病进展、预后和治疗的生化指标。先前一项35例新诊断1型糖尿病患者和年龄匹配对照者的研究表明，1型糖尿病患者有较高的sCD25浓度。然而，其他研究报道了不一致的结果。
