糖尿病和肥胖人群中常见骨骼肌再生过程的损伤，导致肌肉功能的部分丧失 [1-2]，然而，糖尿病和肥胖引致骨骼肌再生障碍的机制尚未得到明确阐述。
近日，来自陆军军医大学（原第三军医大学）新桥医院内分泌科的郑宏庭教授团队在国际知名学术期刊 EMBO Mol Med 发表了题为「Mitochondrial glycerol 3-phosphate dehydrogenase promotes skeletal muscle regeneration」的封面论文 [3]，阐述了 mGPDH 在骨骼肌分化调控中的重要作用与机制，为糖尿病和肥胖所致的骨骼肌再生障碍提供了新的潜在治疗靶点。
mGPDH 是线粒体呼吸链的重要组成部分，在磷酸甘油穿梭中作为限速步骤发挥着重要作用。在此项研究中，研究人员通过离体细胞和小鼠在体实验发现 mGPDH 是调控骨骼肌再生的重要分子，mGPDH 通过 CaMKKβ/AMPK，调节肌源性标记物与成肌细胞的分化。mGPDH 缺失可导致骨骼肌再生能力的下降，相反地，mGPDH 过表达则显著促进骨骼肌的再生。在糖尿病与肥胖的患者及动物模型中，骨骼肌 mGPDH 表达降低，逆转这种 mGPDH 的表达缺陷，能显著改善骨骼肌的再生能力，因而有望成为其一个潜在的治疗靶点。
该文第一作者为陆军军医大学新桥医院内分泌科的刘羞菲、瞿华、郑怡、廖倩博士，郑宏庭教授为通讯作者，郑宏庭教授课题组长期致力于糖尿病并发症与合并症的相关研究工作，研究结果已相继发表于 Science 子刊 Sci Transl Med、Cell 系列 Trends Endocrinol Metab、EMBO 子刊 EMBO Mol Med、Diabetes（2018、2016、2011）、J Clin Endocrinol Metab 等期刊。
图 1 郑宏庭教授研究团队成员
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参考文献
[1] Benoit B, Meugnier E, Castelli M, Chanon S, Vieille-Marchiset A, Durand C, Bendridi N, Pesenti S, Monternier PA, Durieux AC, Freyssenet D, Rieusset J, Lefai E, Vidal H, Ruzzin J (2017) Fibroblast growth factor 19 regulates skeletal muscle mass and ameliorates muscle wasting in mice. Nature medicine 23: 990-996.
[2] Fu X, Zhu M, Zhang S, Foretz M, Viollet B, Du M (2016) Obesity Impairs Skeletal Muscle Regeneration Through Inhibition of AMPK. Diabetes 65: 188-200.
[3] Xiufei Liu，Hua Qu，Yi Zheng，Qian Liao，Linlin Zhang，Xiaoyu Liao，Xin Xiong，Yuren Wang，Rui Zhang，Hui Wang，Qiang Tong，Zhenqi Liu，Hui Dong，Gangyi Yang，Zhiming Zhu，Jing Xu，Hongting Zheng. Mitochondrial glycerol 3-phosphate dehydrogenase promotes skeletal muscle regeneration. EMBO Molecular Medicine. 2018, DOI: 10.15252/emmm.201809390.
