「肥胖人群患 2 型糖尿病的风险增加。胰岛素抵抗是与肥胖密切相关的特征，也是 2 型糖尿病发展的早期缺陷。」法国图卢兹 INSERM 肥胖研究实验室的 Dominique Langin 教授说。
脂肪组织代谢已成为全身胰岛素敏感性的主要决定因素。在转基因小鼠中，对脂肪细胞葡萄糖代谢和胰岛素信号等生理过程进行直接调控，结果显示了脂肪组织的重要性。因此，脂肪组织胰岛素作用的改善，可能是糖尿病患者和糖尿病患者全身胰岛素敏感性恢复的一个重要目标。
Glitazones 是一种著名的胰岛素敏化剂类，通过调节脂肪细胞胰岛素敏感性起作用。
Langin 教授解释说：「鉴于在许多国家的临床应用中出现的的副作用，该药物已被撤出市场。所以目前还没有满足针对脂肪组织的药物需求。通过在胰岛素敏感性组织如肝脏和骨骼肌中进行脂肪酸诱导研究之后，研究者发现脂肪酸的过量循环水平可能是导致胰岛素抵抗的重要因素。
所以通过抑制脂肪细胞脂肪分解来降低血浆非酯化脂肪酸水平，是改善胰岛素敏感性的一种有效途径。
同时，他也补充说，人体研究数据显示，脂肪组织脂肪酸的产生与肥胖的胰岛素抵抗之间的关系尚无定论。
Langin 教授总结到：「脂肪细胞脂肪和葡萄糖代谢之间存在的新的关系，这可能对肥胖患者胰岛素敏感性恢复的治疗干预提供新的观点。」
