利拉利汀改善β细胞功能，抑制氧化应激
在糖尿病，抑制二肽基肽酶–4（DPP–4）是一种增加GIP和GLP–1，诱导胰岛素分泌的有效治疗策略。了解被批准用于2型糖尿病治疗的新药是否能直接影响β细胞是非常重要的。为了探讨利拉利汀，一种新型的DPP–4抑制剂，对β细胞功能和存活的影响，来自德国不莱梅大学的Kathrin Maedler教授及其团队进行了一项研究，该研究发现新型的DPP–4抑制剂利拉利汀保护人类胰岛不受糖毒性、脂毒性和细胞毒性之害，并稳定兴奋人类胰岛分泌GLP-1，提示利拉利汀对β细胞功能和存活具有GLP-1直接介导的保护作用。该研究结果在线发表在2013年4月30日的美国《临床内分泌代谢杂志》（The journal of clinical endocrinology metabolism）上。
该研究中，人类胰岛暴露在伴或不伴有500ng/ml白介素–1受体拮抗剂（IL–1Ra）或30–50nM利拉利汀的糖尿病环境中（11.1–33.3mM葡萄糖，0.5mM棕榈酸,IL–1β2ng/ml+IFN–r 1000U/ml或H2O2 50uM的混合物）。
该研究结果表明，当胰岛暴露于高葡萄糖、棕榈酸酯、细胞因子或H2O2时，利拉利汀修复受损的β细胞功能和存活。IL–1Ra预处理同样有效，但不包括抗H2O2治疗。胰岛裂解物中硝基酪氨酸浓度，一种氧化应激的指标，在糖尿病条件下显著升高，但在利拉利汀或IL–1Ra治疗的胰岛中不升高。在胰岛上清液中，利拉利汀同样减少细胞因子分泌，并稳定GLP–1。
该研究发现，新型的DPP–4抑制剂利拉利汀保护人类胰岛不受糖毒性、脂毒性和细胞毒性之害，并稳定兴奋人类胰岛分泌GLP-1，提示利拉利汀对β细胞功能和存活具有GLP-1直接介导的保护作用。
