糖尿病的并发症一直是广大医生面临的重大挑战，其中大血管病变关注较多，因为很多糖尿病患者最终多是死于大血管病变。但其实糖尿病微血管的病变（DMVC）发生多于大血管病变，同时微血管病变直接与患者的生存质量相关，所以糖尿病微血管的病变也不容忽视。
糖尿病微血管病变与血糖控制的情况相关。当 HbA1c 升高时，糖尿病微血管的并发症会增加。糖尿病微血管病变的发生机制很复杂，多种因素参与其发生。高血糖可以引起氧化应激炎症导致微循环的障碍，使白细胞渗出、尿蛋白渗漏，血管内皮生长因子（VEGF）大量升高，从而促进血管增殖性改变。新生血管可能引起视网膜脱离导致失明以及促进肾小球硬化导致终末期肾病。
糖尿病视网膜病变（DR）是成人新发失明中最常见的病因，每年有 300～400 万患者因 DR 失明。糖尿病是终末期肾病透析的重要病因。随着糖尿病患者的增多未来将给相关的学科如眼科和肾科带来巨大的负担。
目前国内外的糖尿病指南关于眼底和肾脏病变的筛查推荐是不完全一样的。1 型糖尿病在发病的前 5 年时有关眼底和肾脏病变必须进行筛查。2 型糖尿病一经诊断就应该筛查眼底和肾脏病变，早期就可以发现视网膜病变和肾脏病变。早期发现才能早期干预治疗才能避免失明和肾脏病变的恶化。
DCCT、Steno-2 和 UKPDS 等多项大型 RCT 研究提示，降糖降压调脂干预可部分降低 DMVC 风险，但无法阻止 DMVC 的发生发展，这提示除了血糖外可能其他因素也会影响糖尿病视网膜病变（DR）和糖尿病肾病（DKD）的进展。2014 年 R3i 委员会呼吁，应重视综合治疗后仍存在的微血管剩留风险。
羟苯磺酸钙是可以有效治疗糖尿病微血管病变的药物。它可以抑制氧化应激及炎症反应，保护微血管，改善微循环，对于微血管病变的发生发展起到了重要的抑制作用。高糖可以引起氧化应激炎症，而羟苯磺酸钙可以抑制氧化应激炎症，从而就减少了内皮细胞的损伤也减少了渗出，最终也使 VEGF 的表达减少，新生的血管随之减少，发挥了羟苯磺酸钙对微血管的保护作用。
研究显示羟苯磺酸钙治疗后还原型谷胱甘肽的水平增加，CRP 和内皮素-1 水平下降，提示羟苯磺酸钙具有抗氧化的作用，同时也能改善氧化应激后的炎症反应和内皮细胞的功能。目前已有研究显示羟苯磺酸钙可以有效减少视网膜周细胞的丢失，并且可以通过抑制 VEGF 表达减轻视网膜血管渗漏，减少新生血管的形成，从而有效缓解糖尿病视网膜病变的发生发展。
后玻璃体穿透率（PVPR）是临床反映视网膜微血管渗漏的可靠指标。研究显示早期 DR 患者羟苯磺酸钙治疗 24 个月，显著降低 PVPR，减少血管渗漏，同时还可以延缓眼底动脉瘤生成减少出血，改善了 DR 的分级水平。对于血糖控制不同情况的患者研究显示无论血糖控制水平如何，加用羟苯磺酸钙均可显著减少血管渗漏。
羟苯磺酸钙在糖尿病肾病的临床研究中显示，可以明显减少蛋白尿水平。在药物联用的比较研究中也显示，与单用培哚普利相比，联合羟苯磺酸钙可以显著降低早期 DKD 患者微量蛋白尿。另一项研究也显示，与单用氯沙坦相比，联用羟苯磺酸钙显著降低 DKD 患者蛋白尿。
2016 中国《糖尿病微循环障碍临床用药专家共识（征求意见稿）》在血管保护药中也推荐了羟苯磺酸钙用于治疗 DR 和 DKD。在糖尿病的诊断初期一旦发现 DMVC 应注意要启动保护微血管治疗。
现场问题：
对于增殖型的糖尿病视网膜病变，是否可以使用导升明®治疗？
对于 2 型糖尿病患者，是否一旦发现有视网膜病变就要开始使用导升明®？
