心肌酶谱「飘红」别急着请会诊,可能摊上内分泌的事儿了

2017-06-08 16:30 来源:丁香园 作者:徐乃佳
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我曾遇见这样一则病例:患者因乏力入院,既往高血压病史 5 年。查血钾 2.1 mmol/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肌红蛋白(MB)升高 2~5 倍不等,肌钙蛋白 T(cTnT)正常,尿潜血+,心电图提示窦性心动过速、ST-T 波改变,患者未服用影响心肌酶谱的相关药物,无肌肉受伤史。低钾血症合并心梗,心肌炎,或者皮肌炎……?慌乱的我准备请会诊,上级医师却镇定自若:「别急着请会诊,从目前情况看,心肌酶谱异常应该和低血钾有关,先补钾、补液,找病因」。

接下来的事实验证了上级医师的推断:在补钾至血钾正常后,心肌酶谱均逐渐正常。患者的病因也找到了——是醛固酮瘤在作祟。 

心肌酶谱检测早已成常规,其家族成员包括 AST、CK、CK-MB(CK 的同工酶)、LDH、MB 和 HBDH(α-羟丁酸脱氢酶)等。这些酶广泛分布于心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏等组织,一旦异常升高,咱们的神经就立刻紧绷,因为这提示患者可能存在比较严重的心肌损伤、肌肉疾病等。但别忘了,心肌酶谱「飘红」,可能也是摊上内分泌的事儿了。此时,在排除其它病因之后,应警惕三大类内分泌代谢病,此类疾病损害的靶目标往往是骨骼肌和心肌。

1. 糖尿病合并急慢性并发症

  • 糖尿病合并酮症酸中毒、乳酸酸中毒或高渗状态

原因:①酸性物质等代谢产物直接损伤肌细胞;②脱水、低血压引起肌肉组织缺氧,肌细胞肿胀、膜通透性升高,高渗透压也增加膜通透性,胞内线粒体坏死;③补液治疗后,肌细胞存在缺血-再灌注损伤。这些因素导致肌酶从肌细胞逸出入血。

  • 糖尿病心肌病

原因:胰岛素作用减弱和高血糖是主要病因,与其相伴还有脂质代谢异常、氧化 应激、RAAS 的活化、线粒体损伤等导致心肌细胞凋亡,肌酶释放入血。

2. 甲状腺功能减退症

  • 原发性或继发性甲状腺功能减退症

原因:甲状腺激素减少时,糖酵解和氧化磷酸化水平降低,三磷酸腺苷下降,肌酶堆积并从细胞内溢出,同时肌酸激酶清除下降导致心肌酶谱升高。

3. 电解质紊乱

  • 低钾血症相关疾病:原发性醛固酮增多症、甲亢合并周期性麻痹、库欣综合征。

原因:低钾影响 Na+-K+泵、H+-K+泵,造成肌细胞代谢障碍,导致大量游离脂肪酸(FFA)在细胞内堆积,钙通道异常,肌纤维膜的通透性增高,细胞内的肌酶释放入血。同时肌肉毛细血管扩张障碍,使横纹肌无法得到充分血液供应而溶解, 使肌酶升高。

  • 低钠血症相关疾病:抗利尿激素分泌不当综合征、垂体前叶功能减退症、先天性肾上腺皮质。

原因:目前机制不明。低钠血症可能干扰细胞膜上 Na+-Ca2+泵作用,引起细胞内钙浓度增加以及细胞蛋白酶、脂肪酶的活化,再加上血渗透压较低,细胞为保持完整性而膨胀,这些都导致肌细胞被破坏而释放出肌酶。

  • 低钙血症相关疾病:甲状旁腺功能减退症、维生素 D 缺乏。

原因:低血钙导致的抽搐,使得肌纤维产生牵拉,这让细胞膜通透性增高,同时抽搐时肌肉缺氧、乳酸增多、三磷酸腺苷水平降低等均促使酶释放入血。

尽早防治,谨防危及生命

内分泌代谢病造成的心肌酶谱异常,轻者没有症状,中重度者常见肢体乏力,其次为软瘫、抽搐、肌肉疼痛等。无论有无这些神经肌肉症状,一旦心肌酶谱异常,均应想到排查内分泌代谢病因素。若有遗漏,不仅内分泌代谢病可能加重而危及生命,而且肌细胞的大量破坏还可以引发横纹肌溶解症。横纹肌溶解症时可出现肌红蛋白尿,表现为茶色尿或酱油尿,CK 一般超过正常值上限 5 倍或>1000U/L,可合并急性肾衰竭、代谢性酸中毒、弥散性血管内凝血等。

诊断一旦成立,也不必慌乱,只需针对内分泌代谢方面的病因进行降糖、激素替代治疗、逐步纠正电解质紊乱,同时进行补液,必要时碱化尿液、利尿或血液净化治疗,大部分患者均可转危为安,症状消失,实验室检查恢复正常。

作者:徐乃佳(主治医师)

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编辑: 李晴

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