我曾遇见这样一则病例：患者因乏力入院，既往高血压病史 5 年。查血钾 2.1 mmol/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH），以及肌红蛋白（MB）升高 2～5 倍不等，肌钙蛋白 T（cTnT）正常，尿潜血+，心电图提示窦性心动过速、ST-T 波改变，患者未服用影响心肌酶谱的相关药物，无肌肉受伤史。低钾血症合并心梗，心肌炎，或者皮肌炎……？慌乱的我准备请会诊，上级医师却镇定自若：「别急着请会诊，从目前情况看，心肌酶谱异常应该和低血钾有关，先补钾、补液，找病因」。
接下来的事实验证了上级医师的推断：在补钾至血钾正常后，心肌酶谱均逐渐正常。患者的病因也找到了——是醛固酮瘤在作祟。
心肌酶谱检测早已成常规，其家族成员包括 AST、CK、CK-MB（CK 的同工酶）、LDH、MB 和 HBDH（α-羟丁酸脱氢酶）等。这些酶广泛分布于心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏等组织，一旦异常升高，咱们的神经就立刻紧绷，因为这提示患者可能存在比较严重的心肌损伤、肌肉疾病等。但别忘了，心肌酶谱「飘红」，可能也是摊上内分泌的事儿了。此时，在排除其它病因之后，应警惕三大类内分泌代谢病，此类疾病损害的靶目标往往是骨骼肌和心肌。
1. 糖尿病合并急慢性并发症
糖尿病合并酮症酸中毒、乳酸酸中毒或高渗状态
原因：①酸性物质等代谢产物直接损伤肌细胞；②脱水、低血压引起肌肉组织缺氧，肌细胞肿胀、膜通透性升高，高渗透压也增加膜通透性，胞内线粒体坏死；③补液治疗后，肌细胞存在缺血-再灌注损伤。这些因素导致肌酶从肌细胞逸出入血。
糖尿病心肌病
原因：胰岛素作用减弱和高血糖是主要病因，与其相伴还有脂质代谢异常、氧化 应激、RAAS 的活化、线粒体损伤等导致心肌细胞凋亡，肌酶释放入血。
2. 甲状腺功能减退症
原发性或继发性甲状腺功能减退症
原因：甲状腺激素减少时，糖酵解和氧化磷酸化水平降低，三磷酸腺苷下降，肌酶堆积并从细胞内溢出，同时肌酸激酶清除下降导致心肌酶谱升高。
3. 电解质紊乱
低钾血症相关疾病：原发性醛固酮增多症、甲亢合并周期性麻痹、库欣综合征。
原因：低钾影响 Na+-K+泵、H+-K+泵，造成肌细胞代谢障碍，导致大量游离脂肪酸（FFA）在细胞内堆积，钙通道异常，肌纤维膜的通透性增高，细胞内的肌酶释放入血。同时肌肉毛细血管扩张障碍，使横纹肌无法得到充分血液供应而溶解， 使肌酶升高。
低钠血症相关疾病：抗利尿激素分泌不当综合征、垂体前叶功能减退症、先天性肾上腺皮质。
原因：目前机制不明。低钠血症可能干扰细胞膜上 Na+-Ca2+泵作用，引起细胞内钙浓度增加以及细胞蛋白酶、脂肪酶的活化，再加上血渗透压较低，细胞为保持完整性而膨胀，这些都导致肌细胞被破坏而释放出肌酶。
低钙血症相关疾病：甲状旁腺功能减退症、维生素 D 缺乏。
原因：低血钙导致的抽搐，使得肌纤维产生牵拉，这让细胞膜通透性增高，同时抽搐时肌肉缺氧、乳酸增多、三磷酸腺苷水平降低等均促使酶释放入血。
尽早防治，谨防危及生命
内分泌代谢病造成的心肌酶谱异常，轻者没有症状，中重度者常见肢体乏力，其次为软瘫、抽搐、肌肉疼痛等。无论有无这些神经肌肉症状，一旦心肌酶谱异常，均应想到排查内分泌代谢病因素。若有遗漏，不仅内分泌代谢病可能加重而危及生命，而且肌细胞的大量破坏还可以引发横纹肌溶解症。横纹肌溶解症时可出现肌红蛋白尿，表现为茶色尿或酱油尿，CK 一般超过正常值上限 5 倍或＞1000U/L，可合并急性肾衰竭、代谢性酸中毒、弥散性血管内凝血等。
诊断一旦成立，也不必慌乱，只需针对内分泌代谢方面的病因进行降糖、激素替代治疗、逐步纠正电解质紊乱，同时进行补液，必要时碱化尿液、利尿或血液净化治疗，大部分患者均可转危为安，症状消失，实验室检查恢复正常。
作者：徐乃佳（主治医师）
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