1 型糖尿病使用外源性胰岛素治疗往往伴随体重增加。相比于中性胰岛素（NPH），地特胰岛素所致体重增加更少。其可能的机制包括通过中枢作用抑制食欲，减少能量摄入；对外周组织合成代谢的影响较少；减少防御性进食。近年来，关于地特胰岛素限制体重增长相关机制的研究已成为热点之一。
2010 年，Hallschmid 教授发现健康受试者脑电波直流电位的变化与摄食量减少具有相关性, 静脉注射地特胰岛素能使中枢神经系统产生厌食信号从而减少食物摄入。那么，使用临床剂量的地特胰岛素进行皮下注射是否也对中枢产生作用呢？
为了观察临床剂量的地特胰岛素皮下注射对葡萄糖流量、脂代谢和脑功能的影响，英国皇家萨里郡医院 Herring 教授开展了一项双盲交叉试验，研究结果于 2015 年 11 月正式发表于 Diabetes, Obesity and Metabolism。
本研究纳入了 12 名 1 型糖尿病患者，4 名男性， 8 名女性，平均年龄为 33.5 岁, 平均体重 70.0 公斤, 平均体重指数 24.5 kg/m2, 平均糖化血红蛋白 6.9%, 平均糖尿病史 16.1 年。
受试者按随机顺序依次接受 0.5U/kg 剂量的地特胰岛素和 NPH 皮下注射。血糖浓度由钳夹试验控制在 5 mmol/L 然后增加至 10 mmol/L。通过持续静脉注射（6,62H2）葡萄糖和（2H5）甘油，测定葡萄糖生成率, 葡萄糖摄取率和甘油生成率。并且测量脑电图直流电（DC）和交流电（AC）电位。
结果表明，与 NPH 相比，地特胰岛素在血糖正常期间对葡萄糖生成率、葡萄糖摄取率及甘油生成率的作用效应相当。地特胰岛素可引发脑电图直流电位的显著性负向偏移，从而对额叶皮层通道具有显著治疗效应（p<0.001）。脑电图交流电功率谱显示，在血糖正常期间，θ波及α波频率具有显著差异（p = 0.03）。
本研究是首个为临床剂量的地特胰岛素与 NPH 皮下注射对脑功能的影响具有差异性提供证据的试验。分析这种差异的产生，可能与地特胰岛素具有亲脂性，更容易通过血脑屏障；或是它与脑内胰岛素受体的亲和力更高有关。地特胰岛素较之 NPH 对大脑产生更明显影响，这或许是它能限制体重增长的一个重要机制。
（文章编译于：《Effect of Subcutaneous Insulin Detemir on Glucose Flux, Lipolysis and Electroencephalography in Type 1 Diabetes.》）
