日本大阪大学AkikoMorimoto及同事在一项1199人参加的分为无糖尿病、胰岛素分泌障碍或胰岛素基础抵抗的三组人员的研究中发现，胰岛素分泌障碍的危险性在吸烟人群中提高了2倍。然而，已经戒烟的人群的糖尿病风险没有增加，作为可逆的危险因素吸烟可以作为预防2型糖尿病研究的靶点。
在本研究中，Morimoto与其同事对年龄为30-79岁的男人进行2.8年的跟踪研究，根据口服糖耐量和实验胰岛素分泌指数确定胰岛素抵抗的稳态评估模型。
研究团队在糖尿病研究杂志中报道，在一定时间（数年）内，胰岛素分泌障碍（糖尿病风险）在不吸烟人群发病率是千分之120，在戒烟人群中发病率为千分之125，在吸烟人群中发病率是千分之165。与从未吸烟的人群相比，吸烟者的胰岛素分泌障碍的发生率明显升高至1.95倍，在戒烟的人群中仅升高1.06倍。本研究在去除了年龄、糖尿病家族史、锻炼、血压、甘油三酯、伽马谷氨转移酶、腰围、白血病数以及吸烟状态的变化和腰围变化等因素后，胰岛素抵抗发生率在从未吸烟人群中是千分之18（毎千人数年），已戒烟人群中是千分之22，在吸烟人群中发病率为千分之38。
当去除年龄、糖尿病家族史、饮酒、锻炼、血压、、甘油三酯、γ-谷氨转移酶等因素后，戒烟人群的胰岛素抵抗危险率是不吸烟人群的1.04倍，该数据在吸烟人群中提高至1.93倍。然而，当去除靶细胞计数、吸烟状态变化、腰围变化等因素后，吸烟对胰岛素抵抗增长危险性不显著。
Morimoto等指出“吸烟者比不吸烟者有更肥的腰围，内脏脂肪组织的增加与胰岛素抵抗和糖尿病有关。吸烟者对胰岛素抵抗的影响可能部分由内脏脂肪组织介导，进而引起内在脂肪组织增加和系统性感染。”
研究团队还报道吸烟的量和吸烟的年限与胰岛素抵抗产生的危险性有剂量相关性，表明吸烟有长期影响。本研究结果对胰岛素分泌功能较低的亚洲人群也非常重要。
