Thomas Jefferson大学生物科学技术系的研究人员于10月8号在《细胞与分子免疫学杂志》（Cellular&MolecularImmunology）上在线发表了一项新的临床前期研究，新的研究结果认为：使1型糖尿病患者（之前所认为的青少年糖尿病）重获产生胰岛素的关键之处可能在于恢复胰腺“门”附近淋巴结内的保护细胞——调节性T细胞的数量。
Jefferson大学健康学教授、生物科学技术系助理教授TatianaD.Zorina博士和他的同事们解决了这样一个问题，即如果保护β细胞免于遭受自身免疫细胞的破坏，那么1型糖尿病患者自身的这些可以产生胰岛素的β细胞或许能得到恢复或调节。如果能成功，那么就能促进患者自身的胰岛素产生，将不再需要借助胰岛素注射或来自器官捐献者的β细胞移植来人为地补充胰岛素。
1型糖尿病通常发生于儿童和青年人。多达300万美国人患有1型糖尿病，而且每年全美还会新增15,000名儿童和15,000名成年确诊病例。1型糖尿病的发生是在自身免疫细胞的介导下，产生胰岛素的β细胞被破坏。机体需要有胰岛素来代谢糖，如果缺乏胰岛素，血糖水平会升高，出现所有1型糖尿病所的临床症状。目前对于1型糖尿病唯一的治疗方法都是基于人为提供/补充胰岛素。
在健康人身上也存在有自身免疫细胞，但正常情况下它们可以借助调节性T细胞或Treg细胞来避免可以产生胰岛素的β细胞遭受这些自身免疫细胞的攻击。Treg细胞可以对抗并使胰腺淋巴结（起到胰腺的“门户”的作用）内的自身免疫细胞失活，从而保护了胰腺内的β细胞免于被破坏。
这项由Dr.Zorina研究组所实施的研究表明在患有1型糖尿病的小鼠模型中，Treg细胞正常情况下会发挥β细胞的“保镖”作用，使胰岛β细胞不会在胰腺淋巴结内积聚，从而避免可以产生胰岛素的β细胞免遭自身免疫细胞的破坏。研究人员还发现在1型糖尿病小鼠模型的胰腺淋巴结内可以观察到缺陷的Treg细胞在经过治疗后开始正常化。
经过治疗，模型小鼠的糖尿病被治愈了：它们的β细胞得以再生长（借助Treg细胞的保护免遭自身免疫细胞的破坏），同时在它们以后的生命过程中血糖水平也一直保持在正常水平。
然而，治疗这些小鼠的方法都是基于骨髓移植，而这种治疗方法由于其严重的并发症而不能用于人类糖尿病的治疗。研究的下一个目标是希望在模型小鼠身上探索引起这些治疗结果的具体机制，从而为未来寻找合适而安全的临床治疗方案开辟道路。
这篇论文是由Dr.Zorina及其同事们完成的，名为“胰腺淋巴结内的Treg细胞：在1型糖尿病（T1D）模型中可能具有引起糖尿病发生和细胞再生的作用”，文中数据表明Treg细胞是一种保护1型糖尿病患者功能正常化的新方法，表明1型糖尿病胰腺淋巴结内CXCR4/SDF-1趋化因子轴主要负责Treg细胞的游出和归巢功能显著下降。这也就意味着可以通过矫正CXCR4/SDF-1趋化因子轴的功能来改善胰腺淋巴结内的Treg细胞积聚减少以及Treg细胞保护效应的削弱。
Dr.Zorina说：“我们的研究描述了一种新的、非常特异的方法来对抗1型糖尿病局部的自身免疫反应。我们想要证明的是糖尿病模型鼠胰腺淋巴结内Treg细胞数量的正常化与它们自身产生胰岛素的β细胞再生以及它们血糖水平的正常化有关联。终极目标是希望能够建立一套免疫调节程序，通过矫正相关分子的功能使得Treg细胞在这一区域更多地归巢，从而增加人机体内产生胰岛素的β细胞周围的Treg细胞积聚。该方法借助控制胰腺淋巴结内的Treg细胞积聚，使得1型糖尿病患者自身的β细胞得以恢复，从而可以对抗其体内的胰岛素不足，因此它或许会成为1型糖尿病未来新的治疗方法。”
