根据一项新的关于饮食，肠道细菌和免疫系统之间的关系的研究发现，疫苗和抗生素可能在某一天能作为一种限制热量或治疗肥胖症手术的一种新的方法来控制体重的增加。
肠道细菌在食物消化中发挥了重要的作用。他们能提供许多营养物质消化吸收的酶类，合成一定的维生素和促进食物热量的吸收。五十年以前，农民通过混合微生物与低剂量的口服抗生素喂养牲畜，发现这样能够加速增加牲畜重量。而最近，科学家发现，即使在高脂肪的饮食下，无菌环境中培养的，并因此缺乏肠道微生物的老鼠，不会增加额外的重量。
发表在八月二十六日自然免疫学杂志的一篇文献或许能够揭示其中的一些机制。他们研究的重点是免疫系统、肠道细菌、消化和肥胖之间的关系。研究表明，体重的增加不仅需要增加热量，而且需要更微妙的肠道微生物和免疫反应。
这项研究的资深作者Yang-Xin Fu（医学博士，博士，芝加哥大学医学病理学教授）说，“饮食诱导的肥胖不仅取决于热量摄入，也需要宿主的微生物。对大多数人来说，宿主的消化不完全充分，但改变肠道菌群可以提高或降低消化的有效率。”
为了测试微生物和免疫功能的作用，研究人员比较了正常小鼠和具有遗传缺陷且无法产生淋巴毒素（一种分子，有利于调节免疫系统和肠内细菌之间的相互作用）的小鼠。他们发现，即使经过长时间消耗高脂肪的饮食，缺乏淋巴毒素的小鼠不增加额外的体重。
标准饮食中，这两组小鼠体重保持稳定。但九周的高脂肪饮食后，正常小鼠的体重增加了三分之一，增加的体重大部分是脂肪。缺乏淋巴毒素的小鼠吃的一样多，但不增加体重。
高脂肪饮食引起两组老鼠的肠道微生物发生改变。与以前相比，正常小鼠增加了大量的一类细菌（erysopelotrichi），这类细菌与肥胖和健康问题都有关。缺乏淋巴毒素的小鼠无法清除分段丝状菌——这类细菌先前被发现能引起某些肠道免疫反应。
研究人员将实验小鼠的肠内容物移植到在无菌的环境生长，并因此缺乏它们自身肠道微生物的正常老鼠体内，通过此举证明了肠道微生物的作用。获得共生细菌（这种细菌能产生淋巴毒素）的老鼠，体重快速增加。而那些缺乏淋巴毒素细菌的老鼠在三周后体重增加较少，直到它们自我的免疫系统开始恢复正常的细菌菌群，体重才会增加。
