患者，女，52岁，因“恶心、呕吐2d，意识不清8h”入院。
查体：谵妄状态，深大呼吸，R 40/min, BP 132/81 mmHg, HR 123/min。全身皮肤粗糙，鼻增宽，口唇肥厚，舌大，下颌增大前突，手足粗大，四肢厥冷。其余未见明显异常。急查血糖39 mmol/L，血酮体(+ )。动脉血气分析示：pH 6. 88，CO2分压(PaCO2) 2.1 Kpa，氧分压(PaO2)8.6 Kpa，实际碳酸氢根(AB) 3. 0 mmol/L，尿素氣(BUN) 9. 2 mmol/L，K+4. 5 mmol/L，Na+ 145 mmol/L。故糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断明确，糖尿病可能继发于垂体生长激素腺瘤(既往病史不详)。
入院后以DKA救治方案处理。入院第1日补液量约5 500 ml，但24 h尿量超6 000 ml，呈现明显多尿。第2日酸中毒改善(pH 7. 22)，血糖平稳(14~22 mmol/L)，但出现浅昏迷。垂体MRI 报告示：垂体腺瘤，见局部坏死、出血。脑外科会诊考虑病情重，暂内科保守治疗。激素检查示:游离T3(FT3)1. 18 pmol/ L，游离T4(FT4)9 pmol/L，促甲状腺激素(TSH)0. 05 mU/L，泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇在正常范围内。继续大量补液，主要以5%葡萄糖溶液+胰岛素、平衡液以及木糖醇补液，并补充电解质，用胰岛素降糖治疗(首先使用胰岛素静脉滴注，血糖明显下降后改用胰岛素泵)。第3日补液量接近6000 ml，尿量3150 ml，酸中毒已纠正(pH 7. 38)，血糖11~20 mml/L，但意识改善不明显，第4日起补液量减少至3000 ml,尿量约1500 ml，血糖9~14 mmol/L。第5日情况类似，但血酮体转阴。第6日起意识转淸。
住院2周后出院，出院时予诺和灵30R皮下注射降糖治疗，血糖控制在6~10 mmol/L，并予左甲状腺素钠补充甲状腺激素(治疗中未使用其他激素)。测生长激素(GH)>40 μg/ L,支持垂体生长激素腺瘤合并卒中及DKA诊断。2个月后行经鼻蝶鞍肿瘤切除术，病理检査示垂体生长激素腺瘤。术后GH、甲状腺激素恢复正常水平，在未使用药物治疗下血糖也逐渐恢复正常。
讨论
生长激素腺瘤在垂体瘤中的比例约占20%，在人体骨骺线未闭合前，表现为生长过快，呈现巨人症;若骨骺线已闭合,则表现为肢端肥大症。生长激素腺瘤患者中约20% 发生糖耐量异常或者糖尿病，DKA者少见。发生机制如下：该病患者血中高水平的Gh引起脂肪分解加速，使酮体生成增多。同时GH与胰岛素竞争同一受体，减弱胰岛素的作用，使胰岛素分泌增加而葡萄糖的转运和利用下降。生长激素腺瘤并发DKA常有一定的诱因，如感染、创伤、手术、饮食不当等，但本例患者无明显诱因。生长激素腺瘤患者存在胰岛素抵抗，因此纠正DKA时所需胰岛素剂量较大。本例胰岛素量达170U/d，曾有报道称1例用量可达300U/d。
垂体瘤卒中临床上比较少见，有研究称占同期垂体瘤总数的4.7%，其定义为因肿瘤梗塞坏死或出血而引起的突发疾病。临床表现：典型发病组为起病急骤，突发头痛，恶心呕吐，视力减退，视野缺损，动眼神经麻痹，外展神经麻痹，多饮多尿，发热，意识障碍等;不典型发病组主要以内分泌紊乱为主，如月经不规则，溢乳等。本例患者起病急骤，有恶心呕吐，多饮多尿及意识障碍表现，而DKA也可出现上述症状。但该患者在治疗过程中随着血糖缓慢下降，酸中毒好转的情况下，却出现意识障碍加重，且尿量明显增多。虽然患者入院时有效渗透压为347.2 mOsm/L，存在明显高渗状态，为多尿的重要因素，但患者入院第1日尿量超过6000 ml,考虑尿崩症。结合垂体MRI示垂体瘤内可见局部坏死及出血灶，故垂体瘤卒中诊断成立。该患者尿崩症在未使用垂体后叶素治疗下自行缓解，考虑垂体瘤卒中垂体后叶功能一过性损伤可能性大。
本例患者DKA病因为垂体生长激素腺瘤，但若忽视体格检查或者不了解生长激素腺瘤临床表现时，就易误诊为1 型或者2型糖尿病。故在诊断糖尿病时，需要重视体格检查，不要遗漏重要体征，拓宽临床分析问题的思路，警惕继发性糖尿病的存在。除垂体瘤可合并糖尿病以外,Graves病、Cushing病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固增多症合并糖尿病的病例在临床中也并不少见。
