一项实验已经证明糖尿病与阿尔茨海默症的发病有联系。研究结果在线发表于本周刊出的《阿尔茨海默症》杂志(Journal of Alzheimer's Disease),该项实验由来自新泽西大学医学和牙科学(UMDNJ)的研究人员同西北大学(Northwestern University)的研究人员在一个实验模型的基础上共同完成的,实验表明糖尿病可以作为研究阿尔茨海默病一项新的潜在重要工具,同时可以开发新的药物以应对这一疾病。
该项实验研究是建立在之前Klein实验室的研究证据基础上的,研究表明在阿尔茨海默症与糖尿病之间存在着密切联系,同时研究人员也决定通过此实验来调查是否未经治疗的糖尿病可以作为阿尔茨海默症神经病理学的一种生理学模型。Frederikse评论道:“研究结果是非常引人注意的。因为我们使用糖尿病作为疾病的一个‘煽动者’,我们的研究第一次直接表明阿尔茨海默症和糖尿病之间存在着联系。”
研究小组发现在阿尔茨海默症和糖尿病患者中,大脑皮质和海马区的病理性淀粉样β肽同时有显著的增高。高含量水平的淀粉样β肽是那些阿尔茨海默症患者的一个典型(特征)。他们还发现在视网膜中有数量相当多的病理性淀粉样β肽,而当不出现糖尿病时,无论实在大脑还是视网膜都不会观察到这种病理性的改变。Frederikse继续道:“其二,我们的研究对视网膜做了检测,视网膜作为大脑的一种延伸,对于一些诊断实验也更常用。我们的研究结果提示科学家也许可以通过对视网膜的检测来跟踪阿尔茨海默症的发病和进展,因此视网膜检测可以在出现早期疾病警告标志之后提供一个长期的追踪手段。”
研究小组解释道他们的实验模型复制了淀粉样β肽“寡聚体”在大脑和视网膜中自发组装的形式。这或许可以为解释阿尔茨海默症最广泛的认知症状提供了更多的解释。Klein表示:“这是非常令人激动的发现。现在认为低聚物是神经毒素,可以引起阿尔茨海默症患者的记忆丢失。是什么引起低聚物的出现,并在发病后的积累一直是一个谜,因此在这些糖尿病患者当中的新发现可以作为阿尔茨海默症研究的重要一步。
根据之前的研究,胰岛素对于记忆形成的影响是非常显著的,如果一旦寡聚物粘附在神经元上,这些寡聚物会引起胰岛素受体从膜表面的消除,因此也就有助于大脑对胰岛素的耐受。这是恶性循环的开始,因为糖尿病会诱导寡聚物的累积,导致神经元甚至更严重的胰岛素耐受。
Kasinathan总结道:“按照今天大致的阿尔茨海默症和糖尿病的流行病学增长,研究一种阿尔茨海默症神经病理的生理学模型一直是一个重要的目标。它使得我们可以明确阿尔茨海默症的一种潜在生物标志物,同时可能对于阿尔茨海默症的药物测试和研发也会起到非常重要的作用。”
Kasinathan博士和Frederikse博士对于他们新颖的阿尔茨海默症神经病理实验模型已经申请了专利保护。
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