2型糖尿病治疗药物可能会促进体重增加、骨折及心血管疾病的发生，但位于St. Louis的华盛顿大学医学中心的研究者们发现，在小鼠中，有一种新药物可增加胰岛素敏感性却不带来这些副作用。这种受试药物通过另一条通路发生作用，它可提供更多的治疗胰岛素抵抗和糖尿病的靶分子。这项新研究的论文被在线发表在Journal of Biological Chemistry杂志上。
“当前糖尿病治疗方法主要是激活一种提高胰岛素敏感性的受体，但不幸的是，这也会导致一些副作用，从而导致一些患者停止治疗，并发生其他健康问题，”本文的第一作者Brian N. Finck博士说，“因此即使这些药物非常有效，我们还是非常希望能找到新的、不通过激活这个受体的提高胰岛素敏感性的治疗方法。”
Finck是老年病和营养科学系的助理教授，他与Michigan大学及药物开发公司——代谢问题解决方案开发有限公司的同事们一起参与了这项工作。研究者们对此药物公司开发出的药物MSD-0602在肥胖小鼠中的作用进行了研究。
这种药物改善了小鼠的血糖水平和胰岛素耐量，其效应与当前市场上销售的两种药物，即罗格列酮 (Avandia)和吡格列酮 (Actos)一致。这三种药物的疗效基本一致，但是MSD=0602并不与细胞内受体PPARγ结合并激活之。相反，它结合于在细胞内产生能量的线粒体。
“这种药物改变了细胞能量产生的能力，”Finck说，“而且它还表现出抗细胞内炎症反应的作用。我们还发现，这种药物可改善包括肌肉细胞、脂肪细胞及肝细胞在内的多种细胞的胰岛素敏感性。”
接下来，他和同事们将要找出与线粒体膜结合的蛋白质。未来的治疗方法将可以建立在与这些特异性蛋白质结合的基础上，而无需激活PPARγ通路。
“在过去的几年里，对靶向PPARγ的药物开发有所迟缓，因为我们已经了解到调控此通路的药物有副作用，”Finck说，“因此包括我在内的生物学家们对找出糖尿病治疗药物的其他靶分子、并了解其调节代谢的作用非常感兴趣。”
与此同时，代谢问题解决方案开发有限公司正在利用病人进行2期临床试验，来了解这种药物控制其血糖水平的具体程度。
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