匹兹堡大学医学院的研究者发现在妊娠时，有一条重要的细胞信号传导途径可增加胰岛素分泌，并且，当该途径被阻断，可导致妊娠期糖尿病加重。该结果发表在Diabetes网络杂志上，该杂志是美国糖尿病协会的杂志之一。
匹兹堡医学院内分泌及代谢部门，医学副教授，资深研究员，Adolfo Garcia-Ocana博士解释道：当怀孕时，胰腺β细胞会代偿并分泌更多的胰岛素以适应不断生长的宝宝的需求。如果母亲的血糖在妊娠时异常升高，也就是妊娠期糖尿病状态，新生儿可能罹患各并发症。
“我们对妊娠期间，胰腺β细胞数量和功能增加的母体机制所知甚少，”Garcia-Ocana医生说，“但已有研究表明，妊娠期高血糖对宝宝的健康有长期的影响，并且对母亲来说，这也是高血压，2型糖尿病，高胆固醇的高危因素。”
他的团队开始研究一种叫做肝细胞生长因子（HGF）的蛋白，该蛋白在1990年，由匹兹堡医学院的病理科，医学教授George K. Michalopoulos博士发现。在妊娠期间，血中HGF浓度会明显的增加。该蛋白可与细胞表面受体c-MET相结合。
研究者敲除小鼠胰腺细胞的c-MET受体，并发现在这些成年小鼠中，它们的胰腺β细胞功能正常，并可将血糖控制在正常范围内。但是当这些小鼠受孕后，它们开始出现妊娠糖尿病的表现。
“缺乏c-MET受体的小鼠的体内血浆胰岛素浓度较低，血糖较高，并且调控血糖浓度的能力受损，”Garcia-Ocana说，“没有了c-MET受体，它们不能对HGF进行应答。”还有与其他正常妊娠的雌性小鼠不同的是，这些小鼠不能代偿增生更多的β细胞，并且有较多的β细胞死亡，β细胞团减少。
“这些发现直接证明了HGF/C-MET信号传导通路在母体β细胞适应妊娠起了重要作用，”Garcia-Ocana解释道，“HGF基因变异或者c-MET受体变异的女性可能更易患妊娠期糖尿病，因为她们缺乏对妊娠期胰岛素需求增加的代偿能力。”
在将来的工作中，他和他的团队会继续深入研究怀孕妇女的HGF信号通路，将来可能有一种新方法可以诊断，治疗或者预防妊娠期糖尿病。
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