11：吴海琴教授，您好，我是丁香园网友yangyanan110，我想请教一个问题：
前不久见到一个患者慢性肾功能不全，血透维持十年，突发大面积脑梗，常规生化检查汇报，心肌酶谱全部成倍增高，肌红蛋白也成倍，无明显心前屈不适，心电图也不支持心梗，心超也无明显异常，是什么原因呢？请问吴老师能否给个解释啊，谢谢
答：心肌酶如ＣＫ主要分布于骨骼肌和心肌，其次为脑组织，发生大面积脑梗死时，，可增高。
肌红蛋白正常时血中含量很低，由肾脏排泄，肾功能衰竭时会增高。
12：谢谢您的无私奉献，我想问高胰岛素血症如何促进斑块形成。
答：高胰岛素血症通过抑制ｔ-PA，促进纤溶酶原激活物抑制剂21（PAI-1）的合成和释放，抑制纤溶系统活性，从而促进斑块的形成。
13：吴教授你好：进展性脑梗死患者，给予阿司匹林或氯吡格雷后仍有进展，应如何处理，可以抗凝治疗吗？
答：可以。可予以抗凝或/和降纤治疗，常用的如低分子肝素5000U腹部皮下注射，2次/日。同时予以降颅压、脑保护治疗等。
14：吴教授，你好！我是丁香园网友cxsunny。有几个问题：
关于脑梗死药物方面，氧自由基清除剂已经争论了很多年，在动物实验有效，而临床试验效果却不佳，请问现在在这方面有没有啥进展？曾经看到过NXY-59实验的报道，其进展如何？
另外，对于我们临床上使用很多的中药活血制剂，你有何评价，有没有关于这方面的可信的随机试验？
期待您的回答！
答：新型自由基清除剂依达拉奉有研究表明，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给与依达拉奉，可组织脑水肿和脑梗死的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。已有临床研究提示：脑梗死急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗死周围局部脑血流量减少，使发病后第28天脑中存活神经细胞的特异性标志物N-乙酰门冬氨酸明显升高，具有清除自由基的作用，对缺血半暗带具有保护作用，可抑制脑水肿和迟发型神经细胞死亡，可改善脑梗死神经功能缺损，提高患者远期日常生活能力，未见明显不良反应。还有其他一些自由基清除剂尚无临床试验的证据，或在动物试验中有效，在临床试验中并没有取得满意的疗效。
关于NXY-59的研究，动物和临床研究初步显示，能有效地减轻缺血性卒中的再灌注损伤，可显著改善患者的主要预后，是一种有潜力的自由基清除剂，有广泛的研究使用前景，下一步研究必须决定最大安全剂量与最小有效剂量，进一步明确治疗时间窗，研究方法要随机、双盲、并且结果的可重复一致性，当然最后必须从循证医学的角度出发，重新认真评价NXY-59的作用与疗效。
关于第二个问题，前面已有回答。
15：吴教授，你好！我是丁香园网友zhouzh200548。有几个问题：
1、缺血性脑卒中患者的常规血压调控有220或240/120mmHg以下不降压，但对于大面积脑梗死患者有脑疝形成并进行了开颅去骨瓣减压手术后，血压该调控到什么水平呢？
2、对于在急性期神经保护治疗，目前中国发布了脑外伤患者神经保护治疗指南，对绝大多数常见且常用的药物都否定，但对ATP持肯定态度，但对于急性期缺血性脑卒中患者使用似乎也不妥当，那要等到急性期后使用，那我们在急性期是否就静观其变呢（使用一些其他的预防各种急性期缺血性级联反应的药物）？这应该影响了半暗带的恢复？
3、对于缺血性脑卒中患者国内学者早就提出采取中性治疗，对于腔隙性脑梗死目前已不使用甘露醇，但对于脑梗死，但脑水肿不明显或颅高压
增高不明显，使用甘露醇是否有利？因为此时的脑灌注和一定水平的颅高压成正比，故对于采取中性治疗和积极治疗间该如何掌握呢？
4、对于脑卒中的症状性癫痫，在当时是要积极处理，但之后要维持多久呢？对于脑外伤患者是需要维持三个月，是否参照此还是维持2年，4-5年呢？
谢谢！
答：1.急性期维持在180/100mmHg左右。
2.那是针对脑外伤，与脑卒中无关。
3.脑水肿不明显或颅内压增高不明显者，可不用甘露醇。
4.对于早发性卒中后癫痫，应积极治疗原发病，防止脑水肿，纠正水、电解质、酸碱失衡，必要时给予抗癫痫药物治疗，对于大发作更需及早控制发作，而对于迟发性卒中后癫痫，可抗癫痫治疗1月后逐渐停药，一旦再发应反复应该正规抗癫痫治疗。
16:吴教授，你好！我是丁香园网友流水不争先。我想请教几个问题：
1、这个问题涉及溶栓治疗的选择，举例来说明，一例年轻的30岁左右的病人，既往体健，突发偏瘫，经头颅CT检查未见异常，有溶栓适应症，无其他溶栓治疗禁忌症，在没有完善其他检查的情况下，该病人是否适合溶栓治疗？
2、该病人从发病形式上应当考虑脑血管病，但是在溶栓有限的时间窗内如何除外其他可能导致偏瘫的疾病？在该种情况下，应该如何抉择？
3、对于有适应症而无禁忌症的急性脑梗死的病人，无论病因如何都给溶栓吗，脑栓塞或考虑真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等所致的脑梗死如果也在发病时间窗内，没有其他禁忌情况亦适合溶栓吗？对于烟雾病所致的脑梗死是否同样适合溶栓？
答：1.在没有其他检查的情况下，不适合溶栓，因其没有提供溶栓的指征：MRI的PWI/DWI的不匹配或根据多模式CT作为确定半暗带的影像学改变。另外还应确定有无凝血功能障碍、心、肝、肾功能障碍等。
2.立即血管造影，发现血管栓塞即可动脉溶栓。
3.只要是由血栓形成或栓子阻塞所致的脑梗死，有适应症无禁忌症，且有溶栓治疗的指征，均可进行溶栓。至于烟雾病，是有动脉管壁增厚、变硬、狭窄、闭塞所致，无栓子阻塞，是不能由溶栓解决的，故不适合溶栓。
17:吴教授，你好！我是丁香园网友cq0201。我想请教几个问题：
1，缺血性卒中二级预防，对于心源性栓子脱落主张用华法林，但近来有研究显示阿司匹林加氯比格雷效果与华法林相似，可以作为不适合使用华法林患者的替代治疗，不知您的意见如何。
2，腔隙性脑梗塞的二级预防，是否应该使用阿司匹林，或者何种情况下使用为佳。
答：1.缺血性脑卒中的二级预防，首选华法林抗凝治疗，也可选用抗血小板治疗，均能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发。
2.腔隙性脑梗死发生后，说明其存在脑卒中的危险因素，在控制高血压的同时应该使用抗血小板聚集药物预防复发。
18:吴教授，你好！我是丁香园网友zhaofuchun
请问，急性脑梗死符合溶栓条件情况下，动脉与静脉溶栓哪个安全性更高些？
答：根据目前的研究，多提示：静脉溶栓血小板及纤维蛋白原有明显降低，继发出血的发生率高于动脉溶栓。但两者的疗效比较尚无统一的结论。
19:吴教授：您好！我是丁香园网友sumarea
目前，神经学家对于小卒中越来越关注，以及认为血管因素在老年抑郁中扮演重要角色。在预防和治疗方面，尼莫地平是有效的预防和治疗药物。
我的问题是：什么时候使用尼莫地平是合适的时机？是临床症状出现后，还是影像学有阳性发现？谢谢
答：目前尚无脑血管病发生后应用尼莫地平预防老年抑郁的经验，也无研究尼莫地平使用时机的报道。但钙通道阻滞剂尼莫地平具有解除脑血管痉挛，减少血管壁损伤，扩张脑血管，改善脑循环，清除自由基、抑制血小板聚集等作用。我认为在临床症状出现前可应用尼莫地平预防血管性抑郁，但要根据患者年龄、病变部位、目前认知情况等酌情应用。有待关注以后的研究进展。
20:吴教授：您好！我是丁香园网友wolf9147，我的问题是：
1、介入治疗在缺血性心脏病取得了巨大成功，目前已常态化，那么对于缺血性脑卒中，其应用价值及前景如何？
2、rtPA及尿激酶二者在静脉溶栓方面优劣如何？
3、口服阿斯匹林进行二级预防的高危人群如何选择？
4、急性脑卒中开始降压的时间及目标值？
再次感谢吴教授作答！
答：1.缺血性脑血管病是临床常见病、多发病，病死率与致残率都非常高，过去主要采用内科药物治疗，近20年来，随着血管内导管技术的不断发展和介入器材的不断改进，介入治疗已成为一种新的诊疗方法在临床广泛实践。介入治疗具有创伤小、出血少、术后恢复快、可重复进行、能同时处理多处病变、疗效较为肯定等优点，特别适用于不能耐受或拒绝手术、手术后再狭窄、多支血管受累及病变部位手术无法抵达者。
近年随着CAS已成为临床研究热点之一，陆续出现了许多成功治疗的病例报道和多项大样本多中心随机双盲对照研究来评定其疗效和安全性。介入治疗将在我国显现出更为广阔的应用前景，但目前这项技术仍处于初级阶段，在技术、材料、适应症、围手术期处理、远期预后及进一步减少并发症方面，还有待解决。就我科观察的情况看介入治疗能够显著改善患者预后，降低复发率。
2.UK为人尿或肾组织细胞培养液中提取的一种蛋白水解酶，能激活纤溶酶原，发挥血液中纤维溶解作用，降低血粘度，同时提高ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓再形成。由于源自人体，无抗原性，溶栓迅速有效，因此国内溶栓治疗仍以UK为主，但其半衰期较短，长期大量用药有全身性出血倾向。口服一般无效。
国外多用rt-PA，是通过基因重组技术生产的，溶栓速度快，无抗原性，可重复使用，对全身纤溶系统影响小。是目前唯一经美国FDA批准用于治疗急性脑梗死的药物，已得到国际上的普遍认可，但其缺点是溶栓治疗时间窗太短，半衰期短，价格较贵及对于一些难以溶解的血栓疗效欠佳。
3.缺血性卒中初次发生后不论何种高危因素均建议早期应用小剂量阿司匹林。
4.对于脑出血急性期血压升高的处理，目前尚无统一标准。脑出血后存在着血压先升高后下降的变化规律，无需特殊治疗，随病情平稳血压会自动下降，因此对大多数患者，脑出血发生后经降颅压治疗血压可有一定程度的下降，对于这类患者，不需降压治疗。对于经降颅压治疗后，血压仍居高不下或持续升高，特别是当Bp>180/120mmHg时，应进行降压治疗，以防病情恶化，但不应降的过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。
对于缺血性脑卒中急性期血压不主张快速降至正常，以保证脑组织的血液灌注。若>220/120mmHg,应给与降压治疗，宜缓慢，待发病1周后病情平稳时方可将血压维持在<140/90mmHg。
