糖尿病低蛋白血症求因：没那么简单

arthur2004：患者陈某，男性，70岁，农民。因“口干，多饮13年，间断双下肢水肿5年”入院，平素口服达美康，二甲双胍治疗，血糖控制在7.0mmol/l左右，5年前开始出现双下肢间断水肿，但未就医，未予特殊处置，一个月前因“面瘫”在外院住院，住院期间发现“低蛋白血症”(alb 21.3g/l)，但原因不明，经过补充白蛋白，10g，qd，连续11天后，白蛋白为23.8 g/l，为进一步查找低蛋白血症的原因，入住我院。五年前患“肺结核”，经结核防治所9个月的抗痨治疗，痊愈。查体：血压120/80mmhg，体温36度，脉搏76次/分，呼吸18次/分，神清，左眼裂增宽，左鼻唇沟变浅，伸舌右偏，心肺无殊，肝区，肾区无扣痛，肝脾肋下未及，移动性浊音(－)，双下肢无水肿。

入院后的辅助检查：
1.  ppd试验(－)，tb－dot(－)，血沉2mm/h，肺ct示两上肺陈旧结核，呼吸科会诊排除结核活动性。
2.  尿ma4.86mg/24h，24小时尿蛋白定量58mg，泌尿系超声示前列腺增生，残余尿量120ml，尿蛋白(－)。
3.  便常规正常。hba1c7.4％，乙肝三系示hbsab弱阳性，igg363(751－1560)，igm42(46－304)，补体c3 72(79－152)，补体c415(16－38)，crp<0.100，rf<20.0，ana(－)，甲功正常，肿瘤系列正常，肝功，肾功均正常，甲，丙，丁，戊，庚肝抗体均(－)，肝纤维化系列均正常，pth正常范围。
4.  入院时alb28.0 g/l，三天后24.8，再过6天21.2，tp40.0，白球比例2.3。
5.  fpg5.6mmol/l，c肽释放试验示0’ 2.5ng/l，30’ 3.5，60’ 5.2，120’ >7.0，180’ >7.0，住院期间予以二甲双胍，0.5，tid，拜唐苹，50mg，tid，血糖均一级达标。
6.  肌电图示未见神经源性损害，胃镜示慢性浅表性胃炎，病理示慢性轻度浅表性胃炎。肠镜因为喝不下肠道清洁剂未做。

心电图示窦性心律，左前分支传导阻滞；心超未见异常；腹部ct未做，肝胆脾胰彩超未见异常，腹膜后淋巴结未见肿大
请问低蛋白血症的原因是什么？

ph120：做一个心脏超声，腹部ct，甲状腺功能看看。

suolixiaslx：临床上低蛋白血症的原因有以下几点：1、摄入少；2、合成障碍；3、尿蛋白漏出多；4、慢性或恶性疾病消耗所致。建议仔细询问此患者的病史，从以上几方面检查，再者建议复查血浆蛋白，排除化验误差。

沧海一叶：低蛋白血症的原因主要有 (1)蛋白质摄入不足，(2)肝脏合成白蛋白障碍，(3)肿瘤 结核等病消耗过多，(4)蛋白质丢失过多。该病人不存在前三种情况，应考虑蛋白质丢失造成的低蛋白血症，慢性蛋白丢失的途径主要是肾脏及肠道，尽管该患者尿微量白蛋白阳性，但与严重的低蛋白血症不平行，所以应考虑患者存在蛋白丢失性肠病，尽量争取做肠镜检查，如有条件做核素淋巴管显像更好。

arthur2004：沧海一叶站友的观点和我的基本相同，我疑诊失蛋白性胃肠病，不过截止2001年，这个病全世界公开报道的不过20几例，约有50%的患者有腹泻，大便脂肪分泌正常，X线可见钡剂雪花样和点状聚集征象，病理可见肠粘膜表面绒毛萎缩或肿胀，炎症细胞浸润，粘膜下水肿[。另外，没有依据，因为肠道准备未成功肠镜未做，标记蛋白来计算粪便中蛋白的排泄量从而推测蛋白丢失的速率，是诊断失蛋白性胃肠病的经典方法，抗胰蛋白酶廓清试验也是较好方法，但因为方法较烦琐，已甚少有实验室开展，我院这两种方法都没有，与核医学科联系，准备用锝99m标记的人白蛋白闪烁显像(99mTc HAS)的方法对患者蛋白丢失途径进行标记，但是我院核医学科没有该项技术，很遗憾。

邱明才：我个人认为，低蛋白血症的原因为垂体前叶功能不全。常与低钠血症同时存在，补充理盐激素后血钠上升，蛋白也会上升。

badistu：该病例血浆蛋白低的原因，摄入多少，消耗过多的证据不足，所以首先考虑丢失过多引起，尿中丢失的量无法解释血浆蛋白如此低的水平，遂考虑是否为胃肠道丢失。前段时间遇到一个病例和这个病人有些相似，最后考虑诊断为小肠淋巴管扩张症，可以通过小肠淋巴管造影明确，但是开展这项检查的医院很少，排除其他原因后才想到这个疾病，我院现在不进行淋巴管造影了，但是对病人进行了血管造影，血管造影时测定了血管压力，同时患者以存在肺动脉高压等。看了楼主提供的病例，突然想到之前遇到的那个病人，随便说说，呵呵。

abob_ren：这个病例有意思！临床最常见为肝合成障碍，和肾性丢失，由arthur2004的临床资料，均可排除。如为失蛋白性胃肠病，确没见过。希望可以早日见到arthur2004 的确诊报告。另外，斗胆问一名，是否可能存在肠吸收障碍？

ivyguard：肝功正常吗？我不同意，这么多与蛋白相关的物质减低，包括白蛋白和免疫球蛋白，楼主所说的肝功正常是不是肝酶及胆红素检查正常？其实这只是表明没有肝细胞的损伤，肝脏还有其它物质的合成以及解毒功能，凝血因子如何？在病例中没有提到，血常规和电解质都没报告，不应该，不要轻视这些简单化验。如果有贫血，有没有可能是vit b12或叶酸的缺乏？和低蛋白血症是什么关系？从病史看没提供太多有价值的东西，但建议仔细追问以下几点：饮食习惯，是否酗酒，有无毒物接触史，特别是重金属中毒，周围环境如何，有无严重污染的可能，周围人有无类似表现？患者有没有可能接触什么寄生虫，患者的家庭经济状况，这些东西要仔细，不能轻带而过，患者体重的变化。电解质没有报告很不应该，这是很重要的东西。发病5年了，没有肿瘤发现，恶性疾病的可能性小了，但有些恶性程度低的肿瘤还不能除外，特别是分泌某些物质的肿瘤，比如纵隔肿瘤。各种轴的激素水平确实应该查，肠镜还是要做的，至少要除外比如克罗恩病、肠淋巴瘤和楼上战友所说的失蛋白性肠病。

gub70725：初次来贵版，就此病例谈谈个人看法.同意badistu站友意见.
1.老年男性，有结核，dm病史，临床表现双下肢浮肿，低蛋白血症，低免疫球蛋白血症，低补体血症，首先考虑小肠淋巴管扩张症.
2.小肠淋巴管扩张症可分为原发性和继发性，原发性小肠淋巴管扩张症病因不明，常由巨淋巴管症或先天性淋巴系统发育不良所致，多见于儿童.自身免疫性疾病、肿瘤、感染(结核、丝虫病等)、肝硬化门静脉高压、缩窄性心包炎、Whipple病、腹外伤或手术损伤等因素，造成淋巴管本身及周围组织的炎症和狭窄，使淋巴循环受压或回流不畅，可造成继发性小肠淋巴管扩张症.
3.该病例5年前有结核史，治愈后可能存在广泛的纤维粘连残留，数年后可致乳糜池周围非特异性炎症而导致本病。淋巴液中含有大量蛋白质、脂肪及淋巴细胞，淋巴回流受阻时，淋巴管压力升高后扩张，瓣膜功能受损，导致淋巴液漏入肠腔或腹腔(严重者可出现乳糜泻和乳糜性腹水)，同时导致蛋白成分的大量丢失，出现低蛋白血症、低脂血症和淋巴细胞绝对数减少.
4.建议查血脂(是否低？)，淋巴细胞绝对数、CD4＋细胞和CD8＋细胞，T、B淋巴细胞数，十二指肠及末段回肠黏膜活检病理，核素淋巴管显像和淋巴管造影等明确诊断.
5.小肠淋巴管扩张症尚无特效疗法，目前以内科治疗为主，近年有人报告用中链甘油三酯(MCT)餐治疗效果较好。MCT通过门静脉吸收，无需经过淋巴管，避免了长链脂肪酸吸收后淋巴管内压力的升高，减少蛋白及淋巴细胞等的漏出。重症者可行静脉营养及利尿消肿等对症处理。外科治疗可行淋巴管静脉吻合术，如为局限性淋巴管扩张，切除病变肠管可获较好效果。

邱明才：我长年在临床一线工作，低蛋白的病人见了很多。临床工作的体会是老年人的常表现为低钠、低蛋白以及低钙血症。前者与皮质醇不足有关，后者与1，25(oh)2d3不足有关。解决了着两种激素的不足可以大大缓解患者的病情。许多医生对此不太注意。我经常到全国各地讲课，不断地传达这一理念。实践证明效果很好。您不妨在工作中实践一下，看效果如何。皮质醇不足可能与垂体功能不足有关。

cbjy：学习了，楼主有点诱导大家进入不正确的思路，不应该叫“糖尿病低蛋白血症”，应该叫“低蛋白血症的病例讨论” 。