wang02：粗看了一下病例，做一次捣乱分子，请娃版解释：1。L2/3椎管梗阻，假如仅仅是机械性梗阻，如何导致颅内压（不是指腰椎段椎管压力）增高？因为大部分的脑脊液吸收部位依然是畅通的。2。如何解释病人视力的丧失？病人没有明显颅内压增高的症状。视乳头变化也不明显。（就在下的经验，慢性颅内压增高导致的视力丧失，大多视乳头都有明显的缺血与出血）。因而就此推断，病人视力丧失另有原因。病人腰穿所获脑脊液是梗阻下端（远端），没有了来源，不流畅，因而蛋白含量高，但只是局部变化，与病人视力丧失直接关系不大。
wxzzh：1、关于低位梗阻与颅高压的关系：因没完全梗阻，前面所述，肿物边缘仍可见一薄动CSF信号与肿物上面交通，由于体位及渗透压的关系，梗阻平面以下的高蛋白必然向上渗透，致脑内CSF高蛋白，虽然要低于穿刺部位的。蛋白在颅底沉积或蛛网膜颗粒附近沉积，致回吸收障碍。当然可能还有其他的机制，具体给一篇国内的文献。国内文献不能说一点价值也没有，虽然我写的文章大部分是垃圾文章，国内这种体制下，怨不得我啊。2、病人视力丧失应是视乳头水肿，有江浙省眼科医院（其实也就是温医眼视光医院）眼底照片为证，我不会为自然其说来说谎。当然如果此例手术解除梗阻，视力能恢复更能说明问题，不知有没有如此机会。检索国内的文献，此类报道十余篇。
信马由缰：这个病例很好，但不是没有过报道，实际上如果战友们留意，2009年一期的医学论坛报曾有麻省总医院的一例报道，有详细的病理与影像报道，是因为椎管蛛网膜囊肿造成的，但脑脊液并不如此例患者典型（提示脑脊液的变化未必是特异的，同时也提示本例患者可能存在腰椎管内蛛网膜颗粒吸收障碍）。但高颅压确实有必要考虑到椎管内占位，这在很多教科书中没有提到。
gengxc：黑蒙：指眼前一过性变黑、看不清物体。此症状发生较快，与血管有关。单眼黑蒙，一般定位于眼动脉或视网膜中央动脉；双眼黑蒙，则定位于双侧大脑后动脉缺血导致双侧枕叶视皮质的TIA发作。那么既然双侧大脑后动脉可以同时缺血发作（教科书已提及），那么颈内动脉系统也可以同时TIA发作。既然双侧大脑血管同时缺血发作，是什么病因机制，应该首先考虑血液动力学因素。但病史无此方面因素。个人觉此例患者中黑蒙症状就是视乳头水肿初期的症状。
