患者男性，38岁，于22岁时被诊断为抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH），且当时患者大脑MRI扫描和胸部X线均正常，排除继发性SIADH，考虑特发性SIADH诊断。在随后12年随访期间，患者血钠维持在较低的水平，且除偶尔因低钠性抽搐住院治疗以外，患者没有接受其他规范的SIADH治疗。
患者在36岁时诉腰背部疼痛，脊椎MRI检查提示T9-T11和L2有压缩性骨折；骨密度检测(即DXA)示L3-L4 Z值为-3.9，全髋Z值为1.5。患者无其他已知的骨质疏松症危险因素，且全身体格检查和大量实验室检查均为找到患者骨质疏松症的病因，包括垂体激素、睾酮和M成份等。
给予患者维生素D和钙剂补充治疗，并于2010年6月和2011年8月接受唑来膦酸5mg注射治疗。2011年8月以后，患者只服用钙剂和维生素D补充治疗，未使用其他抗骨质疏松治疗。2011年5月，患者骨密度检测示L3-L4 Z值为-3.8和全髋 Z值为-1.1，但SIADH的症状并没有改变。
患者于2012年进行过两次大脑MRI检查，显示为Hyams 1级鼻腔神经胶质瘤，ADH免疫组化阳性。患者随后进行了根治手术治疗，术后接受放射治疗，术后7个月腰椎骨密度检测示腰椎BMD较前有显著的改善，而且，肿瘤摘除后患者抗利尿激素和血钠水平逐渐恢复至正常水平。
作者认为，该案例BMD改善不太可能是唑来磷酸的应用引起，因为第一次应用唑来磷酸后的1年间BMD并没有增加，而Boonenet al研究已经证明唑来磷酸的作用开始于第一次治疗后的6个月，在男女均如此。
来自NHANES III的数据显示超过50岁的低钠血症患者中，血钠浓度与股骨颈BMD指数之间有确定的线性联系。然而，该作者指出，低钠血症与骨折之间的联系仍需要在前瞻性临床试验中进一步得到论证，正如the Rotterdam Study显示的那样，中度低钠血症与骨折危险因素之间的联系并没有通过BMD指数的不同而得到解释。尽管如此，Verbalis等人和Barsony等人均提供了潜在的机械理论，说明在小鼠和人工培养细胞身上低钠血症能刺激骨的吸收和破骨细胞的形成，同时Tamma等人的研究也显示了在转基因小鼠身上ADH负调节成骨细胞和刺激成骨活动，该研究结果则说明患者的成骨活动可能是由于高ADH水平所致。
同时，值得注意的是，在肿瘤清除后血浆醛固酮水平也恢复至正常，这也可能对BMD有积极的作用，因为已经有研究发现在小鼠身上醛固酮增多症与骨质疏松之间有一定的联系。
一旦体内钠恢复正常，骨质疏松就可能发生逆转，这一事实为慢性低钠血症患者治疗血钠水平恢复正常这一方案的必要性提供了证据。SIADH可以通过限制水的摄入被治愈，但这一治疗方案并不是所有患者都能够服从。然而，需要进一步研究血管升压素受体拮抗剂是否对钙稳态有作用，如果是，低钠血症诱发型的骨质疏松症是否能避免发生。
作者因此得出了结论：这是一个内分泌窦肿瘤长期未被发现而导致的SIADH获得治愈的案例，该例患者后来被诊断为骨质疏松症，原因最有可能为慢性抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）所致。在此案例中，患者患有SIADH长达16年，直至鼻腔神经胶质瘤治疗解决。正如前文的解释，该病最有可能导致严重骨质疏松症的发展。只要SIADH依然存在，唑来磷酸的治疗对骨密度就没有根本的影响，但是随着肿瘤的彻底清除，SIADH发生了逆转，BMD出现了显著地自发性的增加，特别是脊椎。
