不同GD患者甲状腺组织CD4+和CD8+ T细胞、以及浆细胞的比较
研究要点：
- 长期Graves病期间CD8+ T细胞数量增加。
- Graves病早期干扰素诱导黏液病毒抗性蛋白A（MxA）表达上调。
- Graves病早期浆细胞样树突状细胞(PCSs)数量增加，并与MxA+白细胞呈正相关。
极少有研究系统性调查Graves病起始时免疫细胞渗入甲状腺组织。病毒在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用仍有争议。为了分析Graves病患者病毒感染迹象有关的炎症反应，来自挪威奥斯陆大学附属医院Sara Salehi Hammerstad教授及其团队进行了一项研究，该研究发现长期GD期间CD8+ T细胞增加，GD早期MxA表达的上调，且PDCs数量与MxA+白细胞数量之间呈正相关。该研究结果在线发表在2013年09月15日的《Thyroid》杂志上。
该研究中，从22例新诊断、未治疗Graves病（GD）患者、24例长期GD患者和24例对照受试者中获取甲状腺组织。通过CD4+和CD8+ T细胞、浆细胞（CD138+）和PDCs免疫染色评估炎症反应。通过分析MxA的产生作为病毒感染的标志。
该研究结果表明，与对照组相比，两个患者组甲状腺炎症和纤维化程度显著增加。两个患者组CD4+ T细胞和浆细胞数量显著增加。仅有长期GD患者中出现CD8+ T细胞。仅在新诊断GD患者中有MxA表达和PDCs数量增加。PDCs数量与MxA+白细胞数量之间呈显著正相关。
该研究发现，长期GD期间CD8+ T细胞增加，提示CD8+ T细胞可能在从早期到长期甲状腺炎自身免疫过程的连续进展中发挥作用。GD早期MxA表达的上调，以及PDCs数量与MxA+白细胞数量之间呈正相关，提示病变部位活化PDCs分泌1型干扰素，可能是对病毒感染的应答。
研究背景：
自身免疫性甲状腺疾病（AITD）被认为是由多种易感基因和环境诱因联合作用导致的复杂疾病。Graves病（GD）是一种器官特异性自身免疫性疾病，与甲状腺刺激性抗体（TRAb）的产生有关，可导致甲状腺功能亢进症。
GD的发病机理仍不清楚。在同卵双生子中观察到30–40%的一致率，提示遗传因素很重要；然而，这个相当低的一致率同时提示外部因素很重要。尽管缺乏确定性的研究，越来越多的证据提示病毒在自身免疫和AITD发展中发挥作用。
之前大多数GD的研究在接受治疗患者获取的外周血或甲状腺组织中进行。然而，如果我们想确定疾病起病和进展的潜在因素，直接检查疾病早期阶段甲状腺组织是及其重要的。这样的研究比较罕见，并且涉及非常少的患者。
