前段时间，丁香园论坛站友 @belb 贴出了他刚参加工作时遇见的一例病例，引起了很多同仁的关注，一起来看看这个有意思的病例吧。
病例简介：
科室：内分泌科
患者女，46 岁，明确甲亢。夜间护士报告说患者突然发疯了，用手挥舞着毛巾，对旁边的病友不断说：来来来，咱们一起来洗脚吧，还在病房内不断走动。
患者既往体健，无心肺疾病，无精神疾病史。查体无异常。
考虑到「甲亢」可伴有精神症状，于是该站友让护士肌注了一针安定，病人安静了，大家都可以休息了，一夜无事。
第二天一早，主任查房时大骂：***医生，这个病人差点死在了你手上！
原来，内分泌科主任一早到病房，发现该病人昏睡不醒，测血糖才 2 点几，推浓糖后病人苏醒。
问题来了：
为什么患者会发生低血糖？
患者的兴奋症状如何解释？
先来看看论坛站友的有料回复：
@g***t
考虑低血糖反应。甲亢引起低血糖原因考虑：
1、甲亢患者代谢旺盛，葡萄糖的降解与消耗增加。
2、治疗甲亢药物 甲硫咪唑 可以导致反应性低血糖。
3、甲亢是自身免疫性疾病，抗体攻击胰腺导致胰岛素大量释放。
@几***光
之前还好好的，怎么突然就精神异常了，是真的有精神病，还是有其它的疾患引发的精神异常？所以正常的思路来说首先还是要排除器质性的病变，回顾患者入院来的生化和辅查，有没有我们没注意到的地方？当然能够最快速反应病情的床旁就是血糖和血气了，没问题，再系统的查一查「脑痫解毒尿，低低心肝肺」，如果都没有大问题，那把我们所知道的异常部分先纠正。然后再观察、等待，再调整。
曾经有位大师就说过，等待也是一种治疗，也许当这一切都深陷迷雾的时候，突然的一些特异性的伴随体征会指引你柳暗花明又一村。
@张*
甲亢患者突发躁狂，考虑甲亢危象。
甲亢危象死亡率高，常见的死亡原因为心衰，休克等，需高度警惕，除针对诱因以及躁狂等症状的治疗外，重点需使用抗甲状腺药物，卢戈氏碘降低循环甲状腺素浓度，β受体拮抗剂降低组织对甲状腺激素的反应，使用糖皮质激素等。单纯使用镇静剂一夜无事，到第二天早上差不多心衰了。
同时需注意患者甲功，如为为垂体性甲亢，需警惕巨大垂体瘤压迫所致精神症状。
@p***u
严重甲状腺毒症 (常被称为甲状腺危象) 时，神经系统起病更具暴发性，如不给予相应治疗，则会从激越性谵妄进展为嗜睡，最终昏迷。这种病例很多都存在潜在的应激源，如脓毒症、创伤或近期外科手术。
所以对于该患者在除外甲状腺危象之前给予安定针是非常危险的。若诊断甲状腺危象，除了甲状腺危象的相应治疗之外，还应进一步明确是否有诱因，对诱因进行相应处理。
@优**医
患者甲亢危象合并低血糖的原因可能是
①甲亢患者处于高代谢状态，葡萄糖的 降解与消耗明显增加，一般患者表现为多食，患者危象时食欲差，未正常进食，葡萄糖的摄入减 少，促成了低血糖的发生。②甲亢危象患者糖皮质激素分泌不足、肾功能不全、肝功能不全、清瘦可引发低血糖。此外应用普蔡洛尔可减弱 儿茶酚胺的作用，使肝糖原分解受阻，肝糖原输出和 糖异生减少，血糖产生减少而引起低血糖。普萘洛尔是非选择性 B 一肾上腺素能受体阻滞剂，可以与儿茶酚胺对 B 一受体竞争性结合，阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用，亦可抑制交感神经所引起的脂肪分解，拮抗肝糖原的分解，从而引起低血糖的发生，还会掩盖多汗、心悸、饥饿感等低血糖症状。
他巴唑诱发胰岛素自身免疫综合征所致低血糖可能。其发病机制与自身免疫有关。他巴唑含有 SH 基，与胰岛素双硫键结合，使内源性胰岛素发生变化，产生胰岛素抗体。胰岛素和抗体相结合后失去生物活性而不能发挥生理效应，故餐后血糖升高。而高血糖进一步刺激胰岛 B 细胞释放胰岛素，造成体内与抗体结合胰岛素大大增加，形成类似胰岛素抵抗的高胰岛素血症，而结合胰岛素逐渐与抗体解离，体内游离胰岛素骤然增多，从而导致低血糖发生。
Graves 病的治疗常用到甲巯咪唑和普萘洛尔，而当 Graves 病合并胰岛素自身免疫综合征时，使用上述药物治疗，很容易发生低血糖症，甚至昏迷，如果诊治不及时易危及生命。因此，建议 Graves 病患者常规测定胰岛素自身抗体，如胰岛素自身抗体阳性，尽量避免使用甲巯咪唑。
结合这个患者的情况，前面的病情未做特别交待，更加偏向于他巴唑诱发胰岛素自身免疫综合征所致低血糖。
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