睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)是患者睡眠中由于上气道完全或部分阻塞和/或中枢驱动降低导致的反复发生的呼吸暂停或低通气,引起间歇性低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,并发全身多器官功能障碍的疾病。可分为阻塞型(OSAS)、中枢型(CSAS)和混合型(MSAS)。由于其并发症复杂多样,临床漏诊率高,国外资料显示85%以上的临床症状明显且需要治疗的SAHS未得到确诊HJ。本文就我院近年来42例SAHS患者的漏诊,结合文献分析找出漏诊的原因,提出减少漏诊的方法。
临床资料
一、一般情况
2009年5月至2011年5月我科住院患者中,经美国Tyco公司Sandman Elite多导睡眠图(PSG)监测确诊为SAHS患者42例,其中男35例,女7例;年龄24~77岁,平均47.8岁。无一例因打鼾及呼吸暂停就诊,均因其他疾病治疗效果差,转我科行PSG监测确诊为SAHS及其并发症。确诊SAHS之前的诊断为高血压8例,冠心病5例,扩张型心肌病1例,心律失常3例,心肌梗死2例,糖尿病4例,代谢综合征2例,脑梗死3例,脑出血l例,顽固性头痛2例,眩晕1例,性功能障碍2例,抑郁症2例,癫痫1例,肾功能不全1例,尿失禁1例,支气管哮喘1例,胃食管反流病1例,神经官能症1例。
二、典型病例
例1 患者女性,61岁,因“间断双下肢水肿30年,再发5d”于2010年6月人内分泌科。患“代谢综合征”30年。经利尿、扩血管、降糖、调脂治疗,病情进行性加重。详询病史有睡眠打鼾及呼吸暂停,考虑OSAS为原发病转我科。查体:嗜睡状态,血压175/104mmHg(1mmHg=0.133 kPa),体重指数(BMI)35.6 kg/m2,颈粗短,向心性肥胖,心肺听诊无异常,双下肢及腰骶部指陷性水肿。急查B型脑钠肽(BNP)733.6 pg/mL,白天清醒动脉血气示:PaC0285.1mmHg,Pa02 58.3mmHg。因病情危重,无法行PSG,拟诊为“OSAS并肥胖低通气综合征?Ⅱ型呼吸衰竭;代谢综合征;慢性心功能不全,心功能IV级”。在原治疗方案基础上给予双水平无创正压通气。治疗2d,SpO2达90%以上,全身水肿逐渐减轻。2周后出院时水肿消失,复查BNP恢复正常,动脉血气示:PaC02 48.6mmHg,Pa02 68.3mmHg。PSG示:呼吸暂停低通气指数(AHI)70.9次/h,最长呼吸暂停51.9 s,最低血氧饱度(LSaO2)51%。诊为重度OSAS并肥胖低通气综合征。嘱院外继续无创正压通气,1年后随诊体重下降12 kg,停用药物血糖、血压、血脂均正常。
例2 患者男性,57岁,因“夜间发作性心悸、胸痛3年”于2009年7月人心内科。患“高血压”20年,“脑梗塞”11年。查体:BMI 31.5 kg/m2,颈粗短,向心性肥胖。经检查诊为病态窦房结综合征、高血压、脑梗死,窦性停搏时间最长68 s,建议尽快心脏起搏器植入,患者拒绝。详询病史上述症状皆为睡眠中发病且有打鼾及呼吸暂停,考虑OSAS为原发病转我科。动脉血气示:PaC02 54.5mmHg,Pa0258.1mmHg。PSG示:AHI 41.18次/h,最长呼吸暂停106 s,LSa02 30%。诊断重度OSAS并肥胖低通气综合征、Ⅱ型呼吸衰竭。在原治疗基础上给予双水平无创正压通气治疗3个月,心悸、胸痛发作次数明显减少。院外呼吸机治疗2年,上述症状消失。
例3 患者男性,77岁,因“间断头晕、头痛27年,呼吸困难9个月”于2009年9月人心内科。BNP 1022 pg/mL;心脏彩超示全心扩大;胸部CT及彩超示:双侧胸腔大量积液,以右侧为主;抽胸水送检为漏出液。诊为“扩张型心肌病,心力衰竭,双侧胸腔积液”,给予扩血管、利尿等治疗,呼吸困难加重,经会诊考虑CSAS,转我科。PSG示:AHI 47.2次/h,以中枢性为主,LSaO248%。诊为“重度CSAS”。给予双水平无创正压通气、扩血管、利尿等治疗10d,呼吸困难明显减轻,不吸氧LSaO291%,复查胸腔积液明显减少,好转出院。因院外未坚持呼吸机治疗,症状反复加重,先后8次入住我科,均经无创通气等治疗缓解。
例4 患者女性,55岁,因“夜间尿失禁2年”入泌尿外科。查双肾、膀胱及输尿管彩超、尿动力无异常,给予针灸、中药治疗无效。详询病史有睡眠时打鼾及呼吸暂停,转我科PSG示:AHI 50.71次/h,最长呼吸暂停75s,LSaO255%,诊断重度OSAS并尿失禁。行持续气道内正压通气(CPAP)治疗,当晚未出现尿失禁。出院继续呼吸机治疗。