丙酮酸脱氢酶复合体（PDH）对需氧-氧化代谢有重要的作用，但缺乏 PDH 对心肌的影响及其机制尚不清楚。来自吉林大学的孙万庆教授在第 75 届美国 ADA 协会的科学年会上发表一篇研究，旨在阐述心肌缺乏 PDH 易致心梗及其具体信号机制。
前期研究发现，心肌缺乏 PDH 的小鼠易早期死亡，并且缺乏 PDH 的心脏常表现为肥大。研究者通过结扎小鼠的冠状动脉左前降支，建立心肌梗死的小鼠模型。
研究表明，PDH 缺乏能明显增加心梗面积。免疫组化结果显示，心肌缺乏 PDH 能增加巨噬细胞渗透性。而麦胚凝集素受体着色（WGA）和石蜡染色显示，与正常组相比，缺乏 PDH 组的心脏明显肥大和纤维化。这些都揭示了 PDH 对于调节葡萄糖代谢的重要意义。
此外，研究者还测量了心脏灌注系统中基质代谢情况。在缺血和再灌注中，缺 PDH 组的葡萄糖氧化率较低，而 PDH 活化剂-二氯乙酸（DCA）则能加快葡萄糖氧化。当心肌缺血时，AMP-蛋白激酶（AMPK）信号能加速葡萄糖代谢。但免疫印迹法表明，心肌缺 PDH 能减少 AMPK 活化，而 DCA 治疗能增强 AMPK 活化。
该研究表明，心脏缺乏 PDH 能减弱 AMPK 通路反应。因此，当心肌缺血和再灌注时，心脏易发生缺血性损伤。
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