儿童和青少年的肥胖已成为全球关注的公共健康问题，且常常会伴随至成年。代谢综合征的发生率随着肥胖率的增加而增加。流行病学研究发现，习惯性睡眠长度与2型糖尿病、心脏病的发生，甚至和病死率相关。
近20-30年，儿童和青少年的睡眠长度不断下降，而睡眠长度的下降与其体重的增加呈平行关系。儿童的睡眠长度与代谢综合征的关系已成为一个热点话题。现就近期儿童和青少年睡眠长度与代谢综合征的研究进展综述如下。
一、儿童和青少年中的代谢综合
Reaven首次提出X’综合征（后来称为代谢综合征）这个概念，认为多种代谢异常同时发生比单一发生对心血管疾病或2型糖尿病发生风险影响更为显著；胰岛素抵抗和肥胖是X’综合征的核心原因。2003年Cook等以美国胆固醇教育计划( NCEP ATPⅢ)为依据，第1次定义儿童和青少年代谢综合征。
代谢综合征在正常体重的儿童和青少年中的发病率与成人类似，为3%-4%；但是在肥胖人群中的发病率为26%-49%。不同研究所得的发病率差异如此之大，与选择不同的诊断标准有关。可见，一个对儿童和青少年代谢综合征的统一定义对流行病学研究十分重要。
2007年，国际糖尿病组织为了统一诊断标准，提出儿童和青少年代谢综合征的诊断定义：年龄<10岁的儿童，不作代谢综合征诊断。但是如果腰围≥该年龄组正常水平的90%，且同时伴随2型糖尿病、高血压、血脂异常、心血管疾病或肥胖症病史的儿童需要进行治疗。
年龄在10 -16岁之间的儿童／青少年，腰围≥该年龄组正常值的90%，且同时存在以下4项中至少2项者：(1)甘油三酯≥1.7 mmol/L;(2)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<1.03 mmol/L；(3)收缩压≥130 mmHg(l mmHg =0.133 kPa)或舒张压≥85 mmHg；(4)空腹血糖≥5.6 mmol/L或已诊断糖尿病。
年龄>16岁的青少年，代谢综合征的诊断标准与成人一致，男性腰围≥94 cm，女性腰围≥80 cm，且同时存在以下4项中至少2项者：(1)甘油三酯≥1.7 mmol/L；(2)男性：HDL-C<1. 03 mmol/L，女性；HDL-C<1.29 mmol/L，或者已经开始治疗高脂血症；(3)收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg；或者已经诊断为高血压或正进行治疗；(4)空腹糖耐量受损或者已诊断为2型糖尿病。
二、睡眠长度与代谢综合征
睡眠长度与代谢综合征的关系在成人并未明确，有的研究指出代谢综合征的发生与睡眠长度呈U型关系，即睡眠长度过短或者过长的人患代谢综合征的风险更高；有的研究结果则提示睡眠长度较长的成人代谢综合征的发生风险更高。
对于儿童或青少年睡眠长度和代谢综征关系的研究甚少，有少量研究指出睡眠长度与胰岛素抵抗和腰围存在联系，但是研究结果并不一致。有的研究结果提示儿童或青少年的睡眠长度过长或者过短与胰岛素抵抗的风险增加相关，睡眠长度过短与腰围的增加相关。也有研究结果则提示，儿童和青少年的睡眠长度与代谢综合征的发生无关。
1．睡眠长度与肥胖：肥胖是代谢综合征的一个核心因素，肥胖的儿童代谢综合征的发生风险是体重正常儿童的10-15倍。近30年儿童和青少年睡眠长度的减少与其肥胖率不断增长呈平行发展趋势。2005年一项美国的研究显示，45%的青少年睡眠不足（<8 h／夜），31%睡眠长度处于边缘水平（8-9 h／夜）。
造成儿童和青少年睡眠时间减少的主要原因是环境和生活方式的变化，而不是个体内在生物学因素造成的睡眠需求量减少。目前对于儿童睡眠长度和肥胖关系的研究结果较为一致，很多研究支持儿童的睡眠长度与体质指数( BMI)呈负线性相关趋势，即儿童的睡眠长度越短，其BMI越大；反之亦然。
但是，青少年的睡眠长度与肥胖的关系的研究结果的一致性较差。有一部分研究结果提示青少年的BMI与睡眠长度呈线性负相关。但是一部分研究结果提示青少年的BMI与睡眠长度呈U型关系，即睡眠长度过短的和睡眠长度过长的青少年的BMI均增高。
另外，也有研究结果提示在睡眠长度与肥胖的关系存在性别的差异，在男性青少年身上睡眠长度与肥胖呈负相关，但是女性不存在这种负相关。产生性别差异的原因可能是在儿童和青少年的研究中是否肥胖多以腰围来界定。在青春期以后，女性的脂肪会较集中地累积在臀部，所以用腰围作为肥胖的指标在女性身上较男性相比敏感性较差。
然而，在许多研究中的不足是通过询问主观睡眠时间的长短来确定睡眠长度，只有一项对7岁儿童的研究和3项对青少年的研究应用体动记录仪记录了较为客观的睡眠长度。大量流行病学资料提示睡眠长度与肥胖的发生有关，但并不能说明两者存在因果关系。
2．睡眠长度与胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是代谢综合征除肥胖之外的另一个核心因素。目前对于睡眠长度和胰岛素抵抗相互关系的研究结果并不一致。有部分研究指出睡眠长度过短与胰岛素抵抗相关；有研究指出睡眠长度过长与胰岛素抵抗相关；也有研究得出睡眠长度与胰岛素抵抗的发生风险呈U型关系。
目前对于睡眠长度过短与胰岛素抵抗的发生机制研究得较为清楚，认为肥胖是介导睡眠长度过短与胰岛素抵抗的重要中介机制之一。睡眠长度过短引起瘦素分泌减少和饥饿素的分泌增加，引起食欲和进食量增加，引起体重增加和肥胖，再继发引起胰岛素抵抗。此外，睡眠长度过短引起皮质醇分泌增加和交感神经系统兴奋性提高可增加胰岛素抵抗发生的风险。
然而，目前对于睡眠长度过长与胰岛素抵抗发生的作用机制仍未明确。有假说认为睡眠长度过长是合并疾病的迹象，例如抑郁症。低水平的活动量和低下的社会经济地位也被报道与睡眠长度过长相关。此外，细胞因子可能是介导睡眠长度过长和胰岛素抵抗的可能机制。
有研究指出，每额外增加th的习惯性睡眠时间，C-反应蛋白和白细胞介素-6的水平分别升高8%和7%，炎性细胞因子水平的慢性升高与糖尿病的患病风险增加相关。因此，习惯性睡眠时间过长通过改变这些炎性细胞因子的调节从而可能影响葡萄糖的代谢。
3．睡眠长度与新陈代谢相关的激素：睡眠长度与新陈代谢相关的激素水平变化有关，这可能会影响BMI的水平。在成人身上有越来越多的实验性研究证实，睡眠长度是通过改变神经内分泌对食欲的控制来影响体重的。瘦素是由白色脂肪细胞分泌，对进食有抑制作用和刺激能量消耗的一种激素。
胃饥饿素是由胃部分泌的一种激素，其作用于瘦素相反，有刺激食欲、增加饥饿感、制造脂肪和增加体重的作用。瘦素和胃饥饿素除了与饥饿感和食欲的调节有关，而且两者都受睡眠长度的影响。当睡眠长度减少时，会引起瘦素分泌的减少和胃饥饿素分泌的增加，从而引起饥饿感、进食动机和食欲的增加，从而引起体重的增加。此外，在肥胖的儿童中，睡眠长度减少与空腹胰岛素水平和峰值胰岛素水平的增高和胰岛素抵抗有关。
三、睡眠疾病中的睡眠长度、肥胖和代谢综合征
肥胖和代谢综合征是失眠和睡眠长度过短的儿童和青少年最常见共病。在一项关于睡眠债的研究中，对11名青年男性受试者进行部分睡眠剥夺（4h每夜睡眠）、睡眠延长（12 h每夜睡眠）和正常睡眠（8h每夜睡眠）。与受试者充分睡眠时相比，在睡眠限制的阶段，受试者出现葡萄糖耐量显著受损，胰岛素对葡萄糖的急性反应和葡萄糖有效利用性显著下降。
胰岛素敏感性也有下降趋势，但是无显著的统计学差异。另一方面，无论是在横断面研究还是纵向研究，睡眠长度都是青春期前儿童的肥胖的一项有效预测指标。肥胖是睡眠呼吸障碍的一项主要高风险因子。睡眠呼吸障碍与胰岛素抵抗的发生和低水平的全身炎症反应相关，而胰岛素抵抗和全身炎症反应又是引起代谢综合征的重要原因。
综上所述，儿童和青少年合适的睡眠长度对于正常的新陈代谢、激素的分泌和食欲调控的正常运作具有重要作用，合理的睡眠长度和良好的睡眠质量有利于其维持正常体重和减少新陈代谢紊乱。
文章摘自《医学杂志》2014年9月16日第94卷第34期P2713-2714
文章作者：李韵 唐向东
