磷脂酰肌醇蛋白聚糖4（Gpc4）是一种可增强胰岛素信号转导，并能调节脂肪细胞分化的新型脂肪因子。但是，Gpc4在代谢综合征发生发展中的作用仍不清楚。
为此，来自中国医学科学院北京协和医院龚凤英教授及其团队进行了一项研究，探讨不同糖代谢状态肥胖患者血清Gpc4水平变化，以及Gpc4与代谢相关参数之间的关系。该研究结果在线发表在2014年08月21日The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism杂志上，该杂志影响因子为6.430。
该研究中，龚凤英教授等共招募了170例不同糖代谢状态肥胖患者和38例正常对照者。按糖代谢状态和胰岛素水平将肥胖患者分为四个组：OB1：糖代谢正常（NGT），且胰岛素水平也正常范围的肥胖患者；OB2：合并高胰岛素血症，但糖代谢正常的肥胖患者；OB3：合并糖耐量异常（IGT）的肥胖患者；OB4：合并2型糖尿病的肥胖患者。利用市售ELISA试剂盒测量受试者血清Gpc4浓度。
该研究发现，与OB1组相比，OB2、OB3和OB4组血清Gpc4水平显著增加，分别为1.9ng/ml、3.5ng/ml、3.0ng/ml和3.4ng/ml。而且，受试者血清Gpc4水平与体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、空腹胰岛素（FINS）、以及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关。多元线性回顾分析显示，校正年龄、性别和BMI后，SBP、AST、HOMA-IR和FINS是循环Gpc4水平的独立影像因素。此外，龚凤英教授还发现，在正常对照组和OB3组中，男性受试者血清Gpc4水平高于女性受试者。
龚凤英教授总结到，胰岛素抵抗合并肥胖患者的血清Gpc4水平显著升高，且与BMI、ALT、AST、FINS、以及HOMA-IR呈正相关，提示Gpc4是一种与肥胖和胰岛素抵抗相关代谢性疾病有关的新型脂肪因子。
