甲状腺是人体内最大的内分泌腺体，由左、右两个侧叶和峡部构成，峡部时有锥状叶与舌骨相连，侧叶位于喉与气管的两侧。
甲状腺表面有结缔组织被膜。表面结缔组织深入到腺实质，将实质分为许多不明显的小叶，小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞。
甲状腺激素就是由甲状腺滤泡细胞合成并分泌的，是一种含碘的酪氨酸衍生物。甲状腺激素包括四碘甲腺原氨酸（T4，或甲状腺素）和三碘甲腺原氨酸（T3）。
在正常人分泌的甲状腺激素中 T4 占绝大部分，T3 的含量很少，但 T3 的活性比 T4 高 3 ～ 5 倍。T4 在外周组织中可以转变为 T3，是血液中 T3 的主要来源。
1、甲状腺激素的合成途径
甲状腺滤泡上皮细胞能合成和分泌甲状腺激素，其合成和分泌过程较复杂，大致分为以下四个过程：
① 合成：滤泡上皮细胞从血中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体内加糖形成甲状腺球蛋白。
② 碘化：滤泡上皮细胞膜上的碘泵（ATP 酶），可从血液中主动摄取碘化物，在细胞内过氧化酶的作用下活化，后与甲状腺球蛋白的酪氨酸残基结合生成碘化酪氨酸，即一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。
③ 重吸收：在垂体前叶分泌的促甲状腺激素的作用下，滤泡上皮细胞将碘化的甲状腺球蛋白重新吸收入胞质内，形成胶质小泡。
④ 分解与释放：吞饮小泡互相融合后，再与融酶体融合，在融酶体内的蛋白水解酶作用下，甲状腺球蛋白中的碘化的酪氨酸残基被水解，形成大量的四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量的三碘甲状腺原氨酸（T3）经细胞基底部释放入血。
⑤ 结合：T3、T4 经蛋白分解释放入血，与甲状腺激素结合蛋白结合转运，其对 T3 和 T4 具有高亲和力，最终约有 0.03% 的总血清 T4 和 0.3% 的总血清 T3 呈游离状态，即游离 T4（FT4）和游离 T3（FT3），唯有 FT4 和 FT3 在周围组织起甲状腺激素作用。
2、甲状腺激素的分泌调节
① 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节
下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素（TRH）作用于垂体，作用于垂体调节促甲状腺素（TSH）的合成和释放。TSH 进一步作用甲状腺，调节甲状腺激素（T3、T4）的合成和分泌。
② 甲状腺激素的反馈调节
TSH 和 TRH 又受血液中甲状腺激素（T3、T4）的负反馈抑制，当血中的 T3、T4 浓度增高时，使垂体 TSH 合成和释放受到抑制，及下丘脑 TRH 合成和分泌减少，最终使得体内的甲状腺激素维持在一个平稳的水平。
下丘脑-垂体-甲状腺激素调节示意图
③ 自身调节
甲状腺的自身调节是指在没有神经就体液因素影响下，甲状腺可根据碘供应情况来调节自身碘的摄取和甲状腺激素的合成情况。
④ 自主神经对甲状腺激素分泌的影响
甲状腺腺泡细胞膜上存在 α、β 受体及 M 受体，当肾上腺素能纤维兴奋时，可促进甲状腺激素合成及释放，当胆碱能纤维兴奋时，则抑制甲状腺激素的分泌。
除 TRH 外，某些激素也可以影响垂体 TSH 的分泌，如糖皮质激素和生长激素可使 TSH 分泌减少，雌激素可使 TSH 分泌增多。
3、甲状腺激素的生理作用
① 促进新陈代谢
促进能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率增高；
促进葡萄糖吸收和肝糖原的分解，可升血糖；同时可加速外周组织对葡萄糖的利用，使血糖降低。
加速胆固醇的合成，同时可加强胆固醇的降解（作用更显著）。
② 维持机体正常生长发育
甲状腺激素的维持机体正常生长发育必不可少的激素，尤其是骨骼和大脑的生长发育。当婴幼儿出现甲状腺激素不足时，可表现为生长发育迟缓，身材矮小，智力低下（克汀病）。
③ 提高神经系统兴奋性
甲状腺功能亢进时会出现心慌，失眠，烦躁不安，手指震颤，食欲亢进，促进肠蠕动腹泻等。甲状腺功能减低是会出现反应迟钝，行为迟缓，记忆力减退，乏力等表现。
4、甲状腺激素的诊断意义
① TSH：血清 TSH 浓度的变化是反映甲状腺功能的最灵敏的指标，是诊断亚临床甲状腺功能亢进或减退的主要指标
② TT3 和 TT4：大部分的 TT3 由 TT4 在外周转化而来，因此两者常常通常同时升高。80 ～ 90% 的甲状腺激素与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合，故 TT4 受 TBG 影响。
③ FT3、FT4：不受 TBG 影响，可直接反映甲状腺功能状态，是诊断甲状腺疾病的主要指标。
5、甲状腺激素的诊断意义
相关功能试验：
TSH 兴奋实验：给患者注射 TSH 后，如果摄碘率升高提示继发性甲减，反之为原发性甲减。
TRH 兴奋实验：给患者注射 TRH 后，若 TSH 较前升高则病变在下丘脑，若 TSH 无明显变化则病变在垂体。如果 TSH 注射前较高，注射后更高，则提示原发性甲减。
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策划 | 戴冬君
投稿 | daidongjun@dxy.cn
题图 | 站酷海洛
