6.1.3. 室上性心律失常
心衰患者的病程中常并发室上性快速心律失常，它在心肌病变累及心房或由于左/右室压力或容量过负荷导致心房扩张时发生。最常见的可治疗的房性心律失常是房颤，波及10％－30％的慢性心衰患者并与运动能力的下降和长期预后的恶化相关[605-607]。室上性快速心律失常可通过4种不同机制产生不利作用：1)丧失心房在心室充盈中的作用可减少心输出量；2)快速心率增加氧耗并减少冠状动脉灌注（通过缩短心室充盈时间）；3)快速心室率可减弱心脏收缩（通过加重力-频关系的异常）[608,609]及舒张[610,611]；4)颤动心房内血液的淤滞使患者易于发生肺或全身的栓塞。对于大多数缺血或非缺血性扩张性心肌病患者，心室率过快比丧失心房支持更为重要，因为转复为窦性心律未产生预期的临床益处[612]。快速室上性心律失常可引起心肌病（即使在没有基础性收缩异常的患者中）或加重其它疾病导致的心肌病[115,116]。因此，在有基础室上性心律失常的患者中，控制心室率和防止血栓栓塞事件是心衰治疗的首要内容[613,614]。在心衰失代偿患者中使用β-受体阻滞剂控制心室率时应给予特殊护理和起始低剂量。
临床实践中最常应用地高辛减慢伴房颤心衰患者的心室率，但强心甙减慢静息心率更有效[299,615]，而不能减慢运动引起的过快室率[297-299,615]。β-受体阻滞剂较地高辛更有效减慢活动引起的过快心率[297,299]，并且由于它们对心衰进程的有益作用而被优先选用[255,260,262]。用于控制心室率时联合应用地高辛和β-受体阻滞剂较单用β-受体阻滞剂更有效。虽然维拉帕米和地尔硫卓也可抑制运动时心室率，但它们抑制心肌功能、增加心衰危险，应避免使用[588, 590]。如果β-受体阻滞剂无效或有禁忌证，胺碘酮可作为有效代替[616]。如果药物治疗后快速心律失常仍持续存在，可能需要进行房室结消融[325]。在无结构性心脏疾病的患者中，导管介入隔离肺静脉是最有效的；但对于已有心衰的患者益处不明。无论采用何种干预，均应将心室率降至休息时低于80－90次/分、中度运动时低于110－130次/分。所有有房颤病史的心衰患者无论是否获得窦性心律均应维持抗凝治疗，因为不被感知的房颤复发率高并伴随栓塞危险[614]。
房颤的心衰患者是否应转复并维持窦性心律？虽然房颤增加栓塞危险，但恢复窦性心律的益处仍不明确[614]，而且这样做的困难和危险也不容忽视。大多数电转复为窦性心律的患者在短期内恢复为房颤，除非采用I 或 III类抗心律失常药物治疗[605]。但I类药物对心衰患者可能效果不佳并且其心脏抑制和致心律失常作用更加明显，可能增加死亡危险[323, 324, 327]。III类抗心律失常药物 （例如索他洛尔、多非利特、胺碘酮）在某些患者可维持窦性心律，但是这些药物有器官毒性（胺碘酮）[617, 618]或致心律失常作用（多非利特）[619]。最近四项临床试验在5032例患者中评价了恢复和维持窦性心律的疗效和安全性[620]。这些试验均表明积极控制心律并未改善死亡率和发病率。试验未入选具有房颤相关心衰症状的患者。研究表明控制室率可减少住院和药物相关副作用。无论选择何种治疗，多数发生血栓栓塞事件的患者在事件发生时为房颤心律，这些患者未进行抗凝治疗或抗凝不充分。亚组分析表明，能够维持窦性心律者预后更好。另一项研究正在进行中[621]。在获得更确切资料之前，治疗必须个体化。
6.1.4.血栓栓塞事件的预防
由于血液在扩张且运动减低的心脏腔室内及外周血管内淤滞[622,623]，也可能由于促凝因子活性增强[624]，慢性心衰患者发生血栓栓塞事件的危险性增高。然而，在大型研究中，临床状况稳定的患者血栓栓塞危险性低（1%-3%/年），即使是射血分数非常低和心脏超声提示心内血栓的患者[625-629]。如此低的发生率使抗凝治疗在这些患者中的益处不易被观察到。
几个回顾性分析发现，服用华法令的心衰患者血栓栓塞的危险并不低于未用抗凝治疗的患者 [625, 627, 628] 。一项回顾性研究显示华法令减少心衰患者的主要心血管事件和死亡，但另一项研究并未得出同样结果 [630-632] 。一项评价阿司匹林、华法令或氯吡格雷对低射血分数心衰患者预后影响的研究已于近期完成。遗憾的是，由于入选人数少未能得出有关疗效的确定性结论，似乎任一种治疗都不优于其它。另一项对比阿司匹林和华法令在LVEF减低心衰患者中的疗效的临床试验正在进行，可能会提供较确定的资料。
有关治疗的建议
由于缺乏确定性的临床试验，尚不明确如何在心衰患者中使用抗凝药物。一些医生在所有射血分数显著减低并且心脏扩张的患者中应用抗凝剂[622]。另一些医生提倡在已知有心脏血栓的患者中使用华法令[623],尽管很多超声可检测到的血栓并不发生栓塞，而很多血栓事件又可能与未检测到的血栓有关[179,633]。在曾有血栓事件或患有阵发或持续性房颤的心衰患者中应用华法令抗凝证据是最充分的[614]。患有可能增加血栓栓塞危险的基础疾病（例如淀粉样变性病或左室致密化不全）的患者和患有家族性扩张性心肌病、及一级亲属有血栓栓塞史的患者也应考虑抗凝治疗。
6.2. 非心血管疾病
6.2.1. 肾功能不全
心衰患者由于肾灌注不良、肾脏本身疾病或心衰治疗药物等原因常伴有肾功能受损。存在肾脏低灌注或肾脏本身疾病时患者对利尿剂和ACEI[161,634]反应较差，在使用地高辛治疗的过程中发生不良反应的危险也增加[304]。在使用利尿剂或ACEIs[160,488]治疗的过程中肾功能虽有可能恶化，但常是短期、无症状和可恢复的。持续或进展性肾功能不全常因基础肾脏疾病恶化所致，预后不良[19,635]。贫血[636]和为行透析治疗而行的动静脉瘘增加心脏负荷，加重终末期肾脏疾病患者的心衰症状。另外，慢性肾功能不全时产生的毒性代谢产物和磷酸盐、甲状腺、甲状旁腺的代谢异常可抑制心脏功能。
尽管可能存在这些不利的相互作用，多数心衰患者还是较易耐受轻至中度肾功能不全。这些患者血尿素氮和血肌酐的改变通常无临床意义，不需停用改善心衰进展的药物。然而，如果血肌酐增至3mg/dL以上，现有治疗的效果将受到严重影响并且其毒性增加[161,304,634]。血肌酐大于5mg/dL时,可能需要血液过滤或透析以控制液体潴留、最小化尿毒症危险并使患者能够对心衰的常规治疗药物有反应和耐受这些药物[490,637]。
6.2.2. 肺部疾病
由于心衰和肺部疾病均以呼吸困难为主要症状，鉴别这两种疾病以及当二者并存时判断心源性和肺源性成分的比例非常重要。在运动试验的同时进行气体交换检测或血气分析可能对此有帮助，尤其当与右心导管一起使用时[638]。一些用于治疗心衰的药物可引起或加重肺部症状。ACEIs可引起持续干咳，可能与呼吸道感染相混淆，相反地，常不适当地因肺部原因停用ACEIs。因此，医生对所有主诉咳嗽的心衰患者应寻找肺部原因，无论是否服用ACEI。只有当呼吸道疾病被排除并且咳嗽在停药后消失、重新用药后再次出现时才能认为ACEI 是咳嗽的原因。因为ACEI-相关的咳嗽不代表任何严重病理改变，可鼓励很多患者去耐受该药。β-受体阻滞剂可加重哮喘患者的支气管痉挛症状；但是很多无症状或轻微气道反应疾病患者可很好耐受β-受体阻滞剂。同样，大多数慢阻肺患者无支气管哮喘，选用β-受体阻滞剂仍是合理的[639]。值得注意的是,当使用改善心衰生存的大剂量时，酒石酸美多洛尔和比索洛尔均丧失其β1选择性。
6.2.3. 癌症
由于很多化疗药物特别是蒽环类抗生素[640]、大剂量环磷酰胺[641-645]、和曲妥单抗[646] 具有心脏毒性，癌症患者尤其易于发生心衰。曲妥单抗是最近批准的用于治疗转移性乳腺癌的单克隆抗体[647]，引起心衰的可能性较大，特别是当与蒽环类抗生素合用时。纵隔放疗也可引起心包、心肌、心脏瓣膜和冠状动脉的急性或慢性损伤，尤其与心脏毒性化疗一起使用时[648]。接受强效心脏毒性药物治疗的癌症患者应密切监测心功能不全的发展。心衰可能在接触蒽环类抗生素很多年后才出现，尤其当出现其它负荷如心动过速时。尽管一些研究者提倡非侵入性左室功能评估和心内膜活检[649],仍有很多病例不能被早期发现。右雷佐生可能对以蒽环类抗生素为基础的化疗患者带来一些心脏保护作用，允许使用更大剂量化疗药物[650,651]。化疗药物引起的心衰治疗类似于其它原因的心衰，但尚不清楚癌症患者是否与其它原因患者反应相似。由于大多数蒽环类抗生素所致的心肌病具有显著心动过速，很多专家认为β-受体阻滞剂在这些患者的治疗中起着重要作用。化疗相关的心衰曾被认为是不可逆进展的，但仍然可因治疗而改善，即使接触后很晚才发生者。
6.2.4. 甲状腺疾病
甲亢和甲减患者均易发展为心衰。对服用胺碘酮的患者应特别注意，他们可能发展为甲亢或甲减。新发房颤或室性心律失常加重时应重新评价甲状腺功能。
6.2.5. 丙型肝炎与艾滋病（HIV）
丙型肝炎病毒感染可引起心肌病和心肌炎。这种病毒似乎既可引起扩张性也可引起肥厚性心肌病[474, 475]。这种病毒在日本人口中较北美和欧洲人口发病率高，提示对该型病毒性心肌炎存在基因易感性[476, 652]。一项小型研究显示丙型肝炎病毒心肌炎可能对使用强的松和硫唑嘌呤的免疫抑制治疗反应良好[653, 654]。初步资料也提示该型心肌炎可能对干扰素反应良好[475]，尽管人们担心干扰素可能抑制心脏功能。人类免疫缺陷病毒可能是扩张性心肌病的偶然病因，HIV患者如出现LVEF降低可能影响生存[655]。LVEF的减少常与CD4计数的显著减少相关，虽然心肌病的进展似乎与CD4水平下降无关[656]。使用叠氮胸苷治疗HIV也可能是心肌病的病因之一，可能通过影响心肌细胞线粒体[657]。HIV感染者的心衰也可因心包积液或肺动脉高压而引起或加重。使用干扰素-α治疗HIV-相关卡勃氏肉瘤也可引起可逆性LVEF减低。由于复杂机会性感染的出现、对这些病毒感染的自身免疫反应以及药物的心脏毒性，在HIV患者中很难确定治疗对心肌病发展和控制的影响[658]。
6.2.6. 贫血
在无基础心脏疾病时贫血很少引起心衰。当贫血作为高输出量心衰的唯一病因时，其程度肯定十分严重（例如,血红蛋白少于5 g/dl）。另一方面，心衰患者由于各种原因常存在贫血。可能促使心衰严重程度的增加。一项研究表明贫血的心衰患者预后较差[659,660]。尚不清楚贫血是生存减低的原因还是疾病更为严重的结果。一些小型研究提示应用促红素和铁剂对轻度贫血的心衰患者有益[661-663]。但也有人担心会增加血栓栓塞事件，尚需进一步研究。
