原发性醛固酮增多症「四步曲」,看这篇就够了!

2019-12-23 09:20 来源:微信公众号 - dxy_endo_today 作者:内分泌时间公众号
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首先让我们来看看醛固酮的作用机理。
醛固酮是是由肾上腺皮质球状带分泌的的盐皮质类固醇。其主要作用是调节细胞外液容量和电解质的激素。
作用原理:醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后,与胞浆内受体结合,形成激素-受体复合体,后者通过核膜,与核中 DNA 特异性结合位点相互作用,调节特异性 mRNA 转录,最终合成多种醛固酮诱导蛋白,进而使管腔膜对 Na+ 的通透性增大,线粒体内 ATP 合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对 Na+ 的重吸收增强,对水的重吸收增加,K+ 的排出量增加。


当醛固酮分泌增多时,肾远曲小管和集合管对水钠的重吸收增加,对钾的排除增多,从而导致高血压和低血钾。若醛固酮的增多是由于肾上腺皮质分泌过多而引起,称原发性醛固酮增多症。


卡托普利(Captopril)是一种血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),可以抑制血管紧张素 Ⅰ 变成血管紧张素 Ⅱ。
在肾素-血管紧张素-醛固酮系统里,当体内血压下降或血钠减少,可以刺激肾球旁细胞分泌肾素增多从而使血管紧张素 → 血管紧张素 I → 血管紧张素 II 的过程增多,血管紧张素 II 增多刺激肾上腺分泌醛固酮增多,醛固酮使水钠重吸收增多,从而达到体内水、钠平衡。

当正常人服用卡托普利可以抑制血管紧张素 Ⅰ 变成血管紧张素 Ⅱ,使血管紧张素 Ⅱ 减少,从而抑制醛固酮分泌。但对于自主分泌醛固酮的原发性醛固酮增多症患者,服用卡托普利则无明显的抑制作用,因此服用卡托普利用于原发性醛固酮增多症的诊断。


 具体步骤如下:
第一步:患者取坐位或站位 1 h 。第二步:抽血(测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇、血管紧张素 Ⅱ 及血钾)。第三步:口服 50 mg 卡托普利  。第四步:保持坐位1小时抽血(抽血内容同前)。第五步:保持坐位2小时抽血(抽血内容同前)。

 注意事项:


结果分析:


点评:



正常人输注盐水,血钠及血容量的增加,抑制肾小球旁细胞肾素的分泌,从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌,使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。


但自主分泌醛固酮的原发性醛固酮增多症患者,则无明显的抑制作用,从而用于原发性醛固酮增多症的诊断。

 具体步骤如下:

1. 试验前必须卧床休息 1 h。(试验时间在早上 8 ∶ 00~ 9 ∶ 00 开始。)2. 抽血(测血浆肾素活性、血醛固酮、皮质醇、血管紧张素Ⅱ及血钾)。3. 4 h 静滴 2L 0. 9% 生理盐水。4. 输液完毕后抽血。

注意事项:

结果分析:

点评:


氟氢可的松是盐皮质激素,是醛固酮的类似物。正常人服用氟氢可的松、高钠饮食后,一方面是发挥盐皮质激素作用,保钠、保水,体内血容量过多,抑制 RAAS 系统,导致醛固酮减少,另一方面,体内氟氢可的松增多,作为醛固酮的类似物,负反馈抑制肾素的分泌,进一步使醛固酮水平下降。

但自主分泌醛固酮的原发性醛固酮增多症患者,不受 RAAS 系统的调控,因此血容量的增多和类似物的负反馈都不能影响醛固酮水平。

具体步骤如下:

1. 服用氟氢可的松 0. 1 mg  q 6 h × 4 d,同时补钾治疗(血钾达到4 mmol / L)、高钠饮食(每日三餐分别补充 30 mmol,每天尿钠排出至少3 mmol / kg)。2. 第 4 天上午 7:00 采血测血皮质醇。3. 第 4 天上午 10:00 采血测血浆醛固酮、肾素活性、皮质醇。

注意事项:

取血时保持坐位。

结果分析:

点评:



正常人高钠饮食,虽大量钠盐进入远曲小管,促进钠、钾交换,使钾排除增加,但血钠的升高抑制 RAAS 系统,醛固酮水平降低,从而钾排除减少,故血钾改变不大。

但自主分泌醛固酮的原发性醛固酮增多症患者,则无明显的抑制作用,高水平的醛固酮促使肾小管钠钾交换,使尿钾排除进一步增加,血钾因而降低。


具体步骤以下:


1. 3 天内将每日钠盐摄入量提高至 >200 mmol(相当于氯化钠 6 g),同时补钾治疗使血钾维持在正常范围。2. 收集第 3 天至第 4 天 24 h 尿液测定尿醛固。

注意事项:

高钠饮食试验不宜在以下人群中进行:严重高血压,肾功能不全,心功能不全,心律失常,严重低钾血症。
由于准备时间较长,操作繁琐,临床上较少用。


结果分析:




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编辑: 黄建琴

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